無創通氣對重度Ⅱ型呼吸衰竭患者炎性指標及預后的影響

熊瑋　曾玉蘭

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·論著·

無創通氣對重度Ⅱ型呼吸衰竭患者炎性指標及預后的影響

熊瑋曾玉蘭

目的觀察無創BIPAP呼吸機對慢性阻塞性肺疾病急性加重合并重度Ⅱ型呼吸衰竭患者的炎性指標及預后的影響。方法對61例慢性阻塞性肺疾病急性加重合并重度Ⅱ型呼吸衰竭的患者采用無創BIPAP呼吸機通氣治療。按照動脈血氧分壓(PaCO2)水平將患者分為3組,觀察治療前后血氣分析指標及C反應蛋白、APACHEⅡ評分、降鈣素原的變化，并比較各組治療有效率。結果3組使用BIPAP呼吸機輔助通氣治療7 d后PaO2明顯升高,動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)明顯降低,pH明顯改善, C反應蛋白、降鈣素原及APACHEⅡ評分也均有改善,總有效率為81.9%。結論無創BIPAP呼吸機通氣對重度Ⅱ型呼吸衰竭療效顯著,并可以顯著降低炎性指標,改善預后。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期; 重度Ⅱ型呼吸衰竭; BIPAP呼吸機

目前無創BIPAP呼吸機已越來越多地使用于臨床,因其具有無創性、使用方便、并發癥少等特點,對于輕、中度的呼吸衰竭患者使用無創通氣相對于氣管插管更容易被患者及家屬接受,但對重度Ⅱ型呼吸衰竭患者使用無創通氣治療的報道不多。我們通過觀察2012年1月至2014年5月使用無創BIPAP呼吸機治療的慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重(AECOPD)合并重度Ⅱ型呼吸衰竭的61例患者炎性指標的變化及預后,進一步探討其臨床應用價值。

1　資料與方法

1.1研究對象及分組選取華中科技大學同濟醫學院附屬梨園醫院呼吸內科2012年1月至2014年5月住院的AECOPD合并重度Ⅱ型呼吸衰竭病例61例,年齡65～82歲,平均(75.6±8.5)歲,其中男52例,女9例。所有患者COPD病程5～30年,入院后心功能臨床評估Ⅱ～Ⅳ級。入選標準:所有患者符合2014GOLD指南中AECOPD診斷標準,入院時血氣分析檢查符合Ⅱ型呼吸衰竭診斷標準,且入院時動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)≥70 mmHg。其中3例患者(1例男、2例女)入院時出現意識不清，但患者家屬均拒絕行氣管插管,同意使用無創呼吸機輔助通氣也納入選擇對象。排除標準:患有免疫功能缺陷疾病、惡性腫瘤、肝腎功能不全者,腦血管意外、帕金森病、血流動力學不穩定者,上氣道阻塞或有創傷者。排除因依從性差不能耐受而放棄無創通氣治療及因顏面部外傷或畸形不能使用無創通氣的患者。終止標準:治療過程中出現氣管插管指征且經家屬同意插管的患者。每位患者入院時及治療7 d后行APACHEⅡ評分評估。按照患者入院時PaCO2水平將患者分為3組:A組:70 mmHg≤PaCO2<80 mmHg，共21例,其中男18例,女3例,平均年齡(75.2±3.9)歲;B組:80 mmHg≤PaCO2<90 mmHg，共21例,其中男17例,女4例,平均年齡(74.9±5.6)歲;C組:PaCO2≥90 mmHg，共19例,其中男17例,女2例,平均年齡(76.1±2.9)歲。3組患者年齡和性別構成比差異無統計學意義，具有可比性。

1.2方法所有患者按照COPD診治指南給予抗感染、化痰、平喘及床邊吸痰等常規治療,并在此基礎上給予無創BIPAP呼吸機通氣治療,均采用S/T 模式,呼氣壓力(EPAP) 為4～8 cmH2O,吸氣壓力(IPAP)為 14～24 cmH2O,呼吸頻率(f)12～16次/min,每日通氣時間>16～20 h,盡量持續使用。在治療7 d內患者經使用BIPAP呼吸機治療后好轉視為治療有效。

1.3觀察指標在患者通氣治療前、通氣治療后1、3、7 d行動脈血氣分析檢測,觀察pH、PaO2、PaCO2變化。同時檢測治療前及治療7 d后C反應蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)水平,評估APACHEⅡ評分,并觀察治療有效率。

2　結果

2.13組治療前后CRP、APACHEⅡ、PCT水平比較治療前A、B組CRP、APACHEⅡ評分、PCT水平與C組比較差異有統計學意義(P<0.05)。治療后3組CRP及APACHEⅡ評分均較治療前顯著下降，C組PCT治療后7 d與治療前比較顯著降低,而在其他2組中差異無統計學意義。治療后C組CRP水平仍然顯著高于A、B組。見表1。

表1　3組治療前及治療7 d后CRP、APACHEⅡ、PCT的比較

注:與C組比較,*P<0.05,與通氣前比較,△P<0.05

2.23組治療前后動脈血氣相關指標比較治療前A組pH、PaCO2、PaO2與C組比較差異有統計學意義。無創通氣1、3、7 d后，3組PaO2與治療前比較明顯升高,PaCO2顯著下降。而3組pH值在無創通氣3 d及7 d較治療前比較明顯上升,有顯著性差異。通氣1 d后C組PaCO2、PaO2雖然明顯改善,但PaO2仍然顯著低于其余2組,PaCO2顯著高于其余2組(P<0. 05)。見表2。

2.33組預后在A組中有1例患者出現意識障礙加重,生命體征不穩定行氣管插管,在B組有3例患者出現意識障礙、氣道阻塞行氣管插管,有2例患者拒絕氣管插管死亡。PaCO2≥90 mmHg組中有2例病情加重行氣管插管,有3例拒絕氣管插管死亡(包括入院時意識不清的男性患者1例)。其余50例均好轉出院,總有效率為81.9%。

2.4不良反應A組患者中出現腹脹4例,面部壓傷2例。B組患者出現腹脹3例,面部壓傷2例,氣胸1例。C組患者出現腹脹1例,面部壓傷1例。

3　討論

COPD患者因氣道阻力增加、彈性減退、過度充氣等造成通氣不足及換氣障礙而出現呼吸衰竭。AECOPD可由多種原因引起,最常見的有氣管、支氣管的感染,在短時間能可出現PaO2顯著下降和PaCO2顯著上升,出現急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭加重。BIPAP呼吸機采用雙水平氣道正壓通氣, 在吸氣期間能提供一個足夠高的吸氣壓幫助患者克服彈性阻力和氣道阻力, 增加肺泡通氣量, 促進血液氣體交換, 從而有效改善通氣和氧合功能[1],明顯改善患者呼吸困難程度。同時能防止細支氣道陷閉, 以改善通氣, 增加功能殘氣量防止肺泡萎陷, 改善彌散功能, 使肺泡內CO2有效排出，從而有利于呼吸肌的休息, 還能減輕肺水腫, 從而使心功能改善, 回心血量減少, 減輕心臟前后負荷, 改善氧合, 使心肌供氧增加[2]。

表2　BiPAP 治療前、后動脈血氣相關指標的比較±s)

注:與A組比較,*P<0.05；與通氣前比較,△P<0.05

無創通氣應用于AECOPD導致的呼吸衰竭的治療已經有20年的歷史, 并已經通過循證醫學的研究證明其有效性。COPD 診治指南建議無創通氣用于有呼吸性酸中毒(動脈血pH≤7.35或PaCO2≥45 mmHg)或嚴重呼吸困難合并癥狀的患者。目前臨床上多用于輕、中度Ⅱ型呼吸衰竭,對于重度呼吸衰竭患者使用無創或有創通氣治療尚無統一標準。本次研究將重度Ⅱ型呼吸衰竭患者按PaCO2水平分為3組,旨在研究在不同程度的重度Ⅱ型呼吸衰竭患者中使用無創呼吸機治療效果。

本次研究表明,各組患者在無創通氣24 h后血氣分析指標開始有明顯改善,患者PaO2上升,PaCO2下降,同時患者呼吸困難減輕,心率減慢。而在治療初期, 患者的呼吸困難癥狀改善、對呼吸機耐受比血氣分析改善更重要。而隨著無創通氣時間的延長,各組患者除血氣指標進一步改善外,CRP、APACHEⅡ評分在治療后亦有明顯改善,在C組中PCT也有明顯降低。CRP 是一種在急性炎癥患者血清中出現的可與肺炎球菌C 組分起沉淀反應的多糖類物質,在急性炎癥、腫瘤、創傷、免疫系統疾病等情況下,其合成可在4～6 h 內迅速增加, 36～50 h 達高峰,經治療后3～5 d其水平可迅速下降。PCT 是降鈣素的前體物質,作為一種炎癥介質已經成為鑒別嚴重細菌感染的新型標志物。在此次3組患者入院時查CRP明顯增高,而隨著常規治療及使用無創通氣治療患者癥狀好轉后,CRP明顯下降,與患者病情發展一致。已有較多研究認為,CRP,尤其是采用酶聯免疫吸附法和乳膠增強免疫散射或透射比濁技術測得的hs-CRP,隨著COPD 的急性加重,hs-CRP 值升高越明顯,其敏感性優于紅細胞沉降率、白細胞計數、體溫和中性粒細胞百分數,且不受抗炎藥物、免疫抑制劑、激素等影響,是判斷COPD 的嚴重程度、臨床分期、氣流受限程度的良好指標[3]。PCT在C組患者治療前顯著增高,治療后較治療前明顯下降,在A組和B組則無顯著差異,提示C組患者感染更重。臨床上聯合檢測CRP及PCT有利于患者病情感染病情監控和臨床療效判斷,指導治療[4]。亦有研究對不同預后AECOPD患者血清PCT、hs-CRP水平進行比較,結果顯示死亡組PCT、hs-CRP顯著高于存活組,顯示二者作為AECOPD病情嚴重程度判斷指標[5]。

通過對治療有效病人的觀察,我們體會到對于重度Ⅱ型呼吸衰竭患者,如未達到緊急氣管插管指征,盡早使用持續的無創呼吸機通氣更能達到較好的療效。有研究認為應早期應用BIPAP呼吸機治療,可以提高療效,改善癥狀,減少和避免氣管插管,降低病死率,減少住院天數,降低醫療費用[6]。在使用前,注意與患者溝通,告知使用呼吸機目的,消除患者恐懼心理,引導患者配合呼吸機治療。使用過程中,盡量選用與患者面部合適的面罩,根據患者的血氣分析結果選用適當的氧濃度,從小到大調節壓力,注意保持氣道濕化、促進患者排痰等能調高使用呼吸機的成功率。在治療過程中我們也觀察到有些患者使用呼吸機初期隨PaO2改善,PaCO2出現進一步增高。因此在使用呼吸機時應正確處理缺氧和二氧化碳潴留,首先應改善致命性缺氧,但也不能過分強調氧分壓達到正常水平。同時應注意實用無創呼吸機可能導致腹脹、局部皮膚壓傷、氣胸等并發癥,在使用過程中應注意告知患者使用方法,注意皮膚護理,這些不良反應在患者停用正壓通氣后可自愈。對于有肺大泡患者則注意調節適當的壓力參數,同時注意使用前與患者及家屬的溝通。

本研究中有2例患者入院時意識不清,給予持續無創BIPAP呼吸機輔助通氣后病情好轉,可能與患者未出現痰多致呼吸道阻塞及治療中及時進行床邊吸痰、保持呼吸道通暢有關。而對于重癥患者及時給予持續的無創呼吸輔助通氣,可以快速有效改善呼吸衰竭,為感染的控制爭取時間[7]。

此次觀察的61例病例中,總有效率為81.9%。觀察APACHEⅡ評分變化可以有效預測重癥患者臨床預后情況[8]。對于失效的11例患者,考慮失敗原因與肺部感染重、排痰障礙、營養狀態較差有關[9]。

總之,使用無創BIPAP呼吸機治療AECOPD合并重度Ⅱ型呼吸衰竭患者能有效地提高PaO2,降低PaCO2,且相對于有創通氣易于被患者接受,同時減輕患者經濟負擔,是一個重要的治療措施,值得臨床進一步推廣使用。

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Influence of noninvasive bilevel positive airway pressure on the level of inflammatory factors and prognosis of the patients with servere type Ⅱ respiratory failure

XIONGWei,ZENGYu-lan.

DepartmentofRespiratoryMedicine,LiyuanHospitalAffiliatedtoTongjiMedicalCollegeofHuazhongUniversityofScienceandTechnology,Wuhan430077,China

ObjectiveTo investigate the effects noninvasivebilevel positive airway pressure (BIPAP) ventilator on the level of inflammatory factor and prognosis of the patients with acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary (AECOPD) complicated with severe typeⅡrespiratory failure.MethodsThe 61 patients with AECOPD complicated with severe typeⅡ respiratory failure received noninvasive BIPAP assisted ventilation.These cases were divided into three groups by the level of PaCO2. The levels of the indicators of arterial blood gas analysis, C reactive protein (CRP), APACHEⅡscore and procalcitonin were compared between the groups. The effective rate was also compared between the three groups.ResultsThe level of PaO2was increased significantly, the level of PaCO2decreased significantly, pH, CRP and APACHE Ⅱscore significantly improved 7 days after the treatment of noninvasive BiPAP mechanical ventilation.The total effective rate was 81.9%.ConclusionsThe inflammatory factor could be decreased and the respiratory function could be improved in the patients with servere type Ⅱ respiratory failure due to COPD treated by noninvasive BiPAP mechanical ventilation.

acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease; servere type Ⅱ respiratory failure; bilevel positive airway pressure

430077湖北省武漢市，華中科技大學同濟醫學院附屬梨園醫院呼吸科

曾玉蘭，Email：hbwhlyzyl@126.com

R 563.8

Adoi:10.3969/j.issn.1003-9198.2016.06.005

2015-05-22)