不同麻醉深度的腹腔鏡下膽囊切除術全身麻醉患者MAP、HR、StO2對比觀察

郭瑞，何婉雯，王立勛，李輝，陳友利，李建賓

(南方醫科大學附屬小欖醫院，廣東中山 528415)

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不同麻醉深度的腹腔鏡下膽囊切除術全身麻醉患者MAP、HR、StO2對比觀察

郭瑞，何婉雯，王立勛，李輝，陳友利，李建賓

(南方醫科大學附屬小欖醫院，廣東中山 528415)

目的比較不同麻醉深度的全身麻醉患者平均動脈壓(MAP)、心率(HR)及腦血氧飽和度(StO2)。方法60例擬行腹腔鏡下膽囊切除術患者,術中均采用閉環靶控輸注系統維持全身麻醉，分為靶麻醉深度指數(NI)45～55者(A組)、35～45者(B組)、25～35者(C組)各20例。比較各組患者麻醉誘導前(T0)、氣管插管前(T1)、氣管插管時(T2)、氣管插管后5 min(T3)、切皮時(T4)、切皮后5 min(T5)、麻醉藥物停藥時(T6)、手術結束拔管時(T7)的MAP、HR及StO2。結果B、C組T1T6時MAP、HR均低于A組(P均<0.05；T1T6時C組MAP、HR均低于B組，P均<0.05。各時點A、B組StO2差異均無顯著意義，P均>0.05；與A、B組比較，各時點C組StO2均降低，P均>0.05。結論腹腔鏡下膽囊切除術患者全身麻醉過程中NI維持在35～45時，MAP、HR、StO2可保持在比較合理的范圍，即NI維持在35～45時患者循環穩定，腦氧代謝良好。

異丙酚;鎮靜深度;全身麻醉；平均動脈壓；心率；腦氧飽和度

目前臨床麻醉分期分為鎮痛期、興奮期、手術麻醉期、延髓麻痹期。 雖然腦血流(CBF)及腦代謝(CMR)偶聯機制使得二者正相關性變化[1]，但并非呈線性變化。因此，麻醉狀態下CBF與CMR會同時降低，但可能會導致兩種結果。如果CBF減少速度顯著低于CMR，氧供相對充足，結局可能是積極的。反之，如果腦血流減少速度顯著高于較腦代謝率，則可能出現氧供相對不足，可能會帶來較為嚴重的后果。平均動脈壓(MAP)、心率(HR)及腦血氧飽和度(StO2)是臨床常用的腦組織氧供需平衡指標。異丙酚是一種快速強效的全身麻醉劑，目前已經廣泛用于臨床麻醉手術及鎮靜治療中。但目前關于不同異丙酚麻醉深度對患者腦氧代謝方面的相關報道較少。本研究采用閉環靶控輸注系統(CLTCI)[2,3]控制患者異丙酚麻醉深度，觀察不同麻醉深度下患者的平均動脈壓(MAP)、心率(HR)及腦血氧飽和度(StO2)。現將結果報告如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料選擇我院2014年1～9月同期收治的擇期全麻下擬行腹腔鏡下膽囊切除術的患者60例,其中男32例、女28例，年齡35～45歲，體質量45～75 kg；ASA分級均為I或Ⅱ級,均無神經系統疾病史,近期未服用抗抑郁藥物,無吸煙、酗酒史；手術時間(0.8±0.2)h。本研究已獲本院倫理委員會批準，患者及其家屬均知情同意并簽署知情同意書。

1.2麻醉及麻醉深度控制方法三組術前均禁飲、禁食12 h，麻醉前30 min靜脈注射阿托品0.5 mg。待患者入睡后靜脈推注阿曲庫銨0.7 mg/kg，0.5 mg/(kg·h)微泵恒速給藥維持，瑞芬太尼靶控輸注濃度設為3 ng/mL，血藥濃度穩定后行氣管插管，連接麻醉機，控制呼吸，潮氣量8～10 mL/kg，呼吸頻率10～12 次/min。術中采用CLTCI通過數字化負反饋調節精確控制麻醉深度：Narcotrend監護儀(編號：B21001153)監測靶麻醉深度指數(NI)，根據NI分為NI 45～55者(A組)、35～45者(B組)、25～35者(C組)各20例，(三組年齡、性別比例、體質量、手術時間等臨床資料比較差異無統計學意義)。通過CONCERT-CL泵[2，3]輸注異丙酚，若實際NI值大于設定上限，提示麻醉偏淺，CONCERT-CL輸注泵會加速輸注丙泊酚，若實際NI值小于設定下限，提示麻醉偏深，CONCERT-CL輸注泵會減少輸注丙泊酚，直至NI值達設定范圍內。

1.3患者MAP、HR及StO2檢測方法行橈動脈穿刺建立有創動脈監測，監測并記錄麻醉誘導前(T0)、氣管插管前(T1)、氣管插管時(T2)、氣管插管后5 min(T3)、切皮時(T4)、切皮后5 min(T5)、麻醉藥物停藥時(T6)、手術結束拔管時(T7)的MAP、HR及StO2。

2　結果

不同時間點各組MAP、HR及StO2比較見表1。C組術中15例出現MAP≤70 mmHg，13例出現HR≤60次/min，予對癥治療后恢復正常。

表1　不同時間點各組MAP、HR及StO2比較

注 與A組比較，*P<0.05；與B組比較，#P<0.05。

3　討論

大腦的代謝耦聯機制是一個復雜的生理過程，神經元電活動增加，所釋放的谷氨酸鹽將促進NO的合成與釋放，后者是有效的腦血管擴張劑，并引起腦血流(CBF)增加。反之，隨著麻醉深度增加，腦代謝率(CMR)及神經元電活動及減少，CBF隨之減少，這種現象稱為BF-CMR偶聯機制[4]。隨著鎮靜藥物異丙酚血藥濃度及鎮靜深度的增加，對腦電圖(EEG)和CMR的抑制逐漸增強，但達到EEG等電位時，鎮靜深度的增加不會進一步抑制CMR，此時二者之間再無偶聯機制，筆者認為這種偶聯不會在EEG等電位時突然消失，而是一個逐漸移行消失的過程，這意味著麻醉深度在EEG等電位之前的較大范圍內已無明顯偶聯機制。Murkin等[5]的研究發現，給予負荷劑量2 mg/kg繼以0.2 mg/(kg·min)的速率持續輸注異丙酚，CBF與CMR分別降低51%及36%，而在持續輸注0.1 mg/(kg·min)CBF下降15%，CMR下降18%。隨著鎮靜深度增加，CBF可能下降更為明顯，腦組織氧濃度不飽和的風險增加，術后認知功能減退、瞻望、器官衰竭等并發癥會隨之增加[6]，以腦氧飽和度監測為導向手術期間腦氧供需平衡可能會大大減少神經功能并發癥的發生率[7]。因此本研究直接通過Fore-sight監測腦組織內血氧飽和度來評估不同鎮靜深度下CBF與CMR的綜合結果。

本研究是在麻醉性鎮痛藥背景下開展的，一些報道[8～10]認為麻醉性鎮痛藥會對本研究所有對象的CBF及CMR產生影響，這些文獻報道的不一致，很大程度上是因為部分報道受麻醉性鎮痛藥對異丙酚的協同作用影響，導致覺醒程度降低引起，但是這只能看作是麻醉性鎮痛藥的非特異性作用，而非麻醉藥的特異性作用，并且本研究中所有患者在使用麻醉性鎮痛藥的背景劑量是相同的。并且在最近一項多中心研究中表明，麻醉性鎮痛藥對正常神經系統的CBF及CMR的影響很小[11]。正常狀態下StO2參考范圍為66%～80%[12]。Fore-sight可連續提供大腦氧合情況的絕對測量，可以反映大腦氧供和氧需之間的平衡，并就腦缺氧事件向監護人發出警報[12]。

本研究中，隨著麻醉深度增加，A、B、C三組在T1T6的MAP和HR依次呈下降趨勢，而 A、B兩組StO2在各時點無顯著差異，C組StO2則顯著低于A、B兩組。從代謝偶聯機制分析，隨鎮靜深度增加，B、C組代謝率下降，CBF有下降的趨勢。但我們還必須考慮到腦血流的肌源性調節機制[13]，在70～150 mmHg之間變化時腦循環有調節血管阻力維持CBF不變的能力，高于或低于肌源性調節壓力限度時，自身調節才是呈壓力依賴型的。C組腦氧飽和度顯著低于A、B兩組，其原因可能是該組平均動脈壓水平均低于70 mmHg，由于腦灌注壓(CPP)等于MAP減去顱內壓(ICP)[14],雖然C組氧耗隨代謝率下降明顯，但CPP的進一步下降以及肌源性調節機制的喪失，使CBF下降更為嚴重，以至氧供較氧耗下降程度更為劇烈，因此C組麻醉深度可能會導致難以識別的腦缺氧風險[15]。

綜上所述，腹腔鏡下膽囊切除術患者全身麻醉過程中NI維持在35～45時，MAP、HR、StO2可保持在比較合理的范圍，即NI維持在35～45時患者循環穩定，腦氧代謝良好。

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李輝(E-mail: 470798907@qq.com)

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R735.8

B

1002-266X(2016)27-0095-03

2016-04-03)