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血壓變異性與老年原發(fā)性高血壓患者并發(fā)腔隙性腦梗死的關(guān)系研究

2016-09-05 03:04:28鄒顯巍余建萍張黎黎
實用心腦肺血管病雜志 2016年2期
關(guān)鍵詞:高血壓

鄒顯巍,余建萍,張黎黎

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·短篇論著·

血壓變異性與老年原發(fā)性高血壓患者并發(fā)腔隙性腦梗死的關(guān)系研究

鄒顯巍,余建萍,張黎黎

目的探討血壓變異性與老年原發(fā)性高血壓患者并發(fā)腔隙性腦梗死的關(guān)系。方法選取2011年4月—2014年7月成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的老年原發(fā)性高血壓患者97例,其中經(jīng)顱腦CT或MRI確診為腔隙性腦梗死患者46例(觀察組),非腔隙性腦梗死患者51例(對照組)。采用無創(chuàng)性便攜式血壓監(jiān)測儀監(jiān)測患者24 h血壓變化,采用全自動生化檢測儀檢測患者血脂指標(biāo),并比較兩組患者血脂指標(biāo)〔包括總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)〕、血壓〔24 h、日間及夜間收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)〕及血壓變異性〔收縮壓變異性(SBPV)和舒張壓變異性(DBPV)〕。結(jié)果兩組患者血清TC、TG、LDL-C水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。觀察組患者24 h SBP和DBP、日間SBP和DBP、夜間SBP和DBP及SBPV、DBPV均高于對照組(P<0.05)。結(jié)論老年原發(fā)性高血壓并發(fā)腔隙性腦梗死患者血壓變異性較單純原發(fā)性高血壓患者升高,血壓變異性升高可能與腔隙性腦梗死的發(fā)生有關(guān)。

高血壓;腦梗死,腔隙性;血壓變異性

鄒顯巍,余建萍,張黎黎.血壓變異性與老年原發(fā)性高血壓患者并發(fā)腔隙性腦梗死的關(guān)系研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2016,24(2):69-71.[www.syxnf.net]

Zou XW,Yu JP,Zhang LL.Relation between blood pressure variability and lacunar infarction in elderly patients with hypertension[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease,2016,24(2):69-71.

血壓變異性是指一定時間內(nèi)血壓波動的程度[1],目前臨床常采用24 h動態(tài)血壓監(jiān)測儀監(jiān)測血壓變異性。有研究顯示,高血壓患者靶器官損害程度不僅與血壓關(guān)系密切,且與血壓變異性具有一定相關(guān)性[2],原發(fā)性高血壓患者24 h血壓變異性越大,靶器官損害越嚴(yán)重[3]。本研究通過監(jiān)測老年原發(fā)性高血壓并發(fā)腔隙性腦梗死患者24 h血壓變化,旨在分析血壓變異性與老年高血壓患者并發(fā)腔隙性腦梗死的關(guān)系,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料選取2011年4月—2014年7月成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的老年原發(fā)性高血壓患者97例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合“中國高血壓防治指南”中原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];(2)年齡>65歲。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)繼發(fā)性高血壓、糖尿病、冠心病患者;(2)其他類型腦梗死、腦出血患者;(3)嚴(yán)重心、肝、腎等臟器功能不全患者。依據(jù)“中國高血壓防治指南”中腔隙性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)顱腦CT或MRI確診為腔隙性腦梗死患者46例(觀察組),非腔隙性腦梗死患者51例(對照組)。觀察組中男29例,女17例;年齡66~84歲,平均年齡(74.6±6.1)歲;高血壓病程3~16年,平均高血壓病程(9.2±1.9)年;平均體質(zhì)指數(shù)(23.95±2.68)kg/m2。對照組中男32例,女19例;年齡64~83歲,平均年齡(73.8±6.0)歲;高血壓病程3~18年,平均高血壓病程(9.1±1.7)年;平均體質(zhì)指數(shù)(24.03±2.41)kg/m2。兩組患者性別(χ2=0.001)、年齡(t=0.651)、高血壓病程(t=0.274)及體質(zhì)指數(shù)(t=0.086)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)成都醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn),并經(jīng)患者知情同意。

1.2檢測方法

1.2.1血壓采用無創(chuàng)性便攜式血壓監(jiān)測儀對患者進(jìn)行24 h血壓動態(tài)監(jiān)測,日間(7:00~22:00)每0.5 h記錄1次收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP),夜間(22:00~7:00)每1.0 h記錄1次SBP和DBP。SBP參考范圍為70~220 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),DBP參考范圍為40~140 mm Hg,且24 h內(nèi)血壓記錄有效次數(shù)占全部記錄次數(shù)的80%以上表示有效。分別計算患者24 h、日間及夜間SBP和DBP,計算收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差(SSD)和舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差(DSD),收縮壓變異性(SBPV)=SSD/24 h SBP×100%,舒張壓變異性(DBPV)=DSD/24 h DBP×100%。

1.2.2血脂指標(biāo)監(jiān)測血壓前,兩組患者均禁食8 h,取清晨空腹靜脈血3 ml,采用全自動生化檢測儀檢測患者血清總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平。

1.3觀察指標(biāo)比較兩組患者血脂指標(biāo)、血壓(24 h、日間及夜間SBP和DBP)及血壓變異性(SBPV和DBPV)。

2 結(jié)果

2.1兩組患者血脂指標(biāo)比較兩組患者血清TC、TG、LDL-C水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05,見表1)。

2.2兩組患者血壓比較觀察組患者24hSBP和DBP、日間SBP和DBP、夜間SBP和DBP均高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,見表2)。

2.3兩組患者血壓變異性比較觀察組患者SSD、DSD、SBPV、DBPV均高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,見表3)。

表1 兩組患者血脂指標(biāo)比較

注:TC=總膽固醇,TG=三酰甘油,LDL-C=低密度脂蛋白膽固醇

表2 兩組患者血壓比較

注:SBP=收縮壓,DBP=舒張壓

表3 兩組患者血壓變異性比較±s)

注:SSD=收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差,DSD=舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差,SBPV=收縮壓變異性,DBPV=舒張壓變異性

3 討論

高血壓是臨床常見疾病,可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓,其中原發(fā)性高血壓占90%[5]。我國高血壓發(fā)病率高、危險性高[6],據(jù)統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示,60%的卒中和50%的心肌梗死均由高血壓引起。因此,治療心血管疾病的首要任務(wù)是保證血壓達(dá)標(biāo)[7]。臨床研究顯示,原發(fā)性高血壓是導(dǎo)致心、腦、腎等靶器官損害的重要原因之一,其具有較高的致死率及致殘率,可嚴(yán)重影響人們的生命健康及生活質(zhì)量[8]。高血壓患者存在迷走神經(jīng)活性降低、交感神經(jīng)活性升高情況,可引起自主神經(jīng)功能失調(diào),導(dǎo)致血壓變異性增大[9]。有學(xué)者認(rèn)為,高血壓患者的血壓變異性較偶測血壓值更能反映患者靶器官損害程度、預(yù)測心血管事件的發(fā)生風(fēng)險及評估患者預(yù)后[10]。近年來,隨著電子計算機(jī)技術(shù)的發(fā)展及動態(tài)血壓監(jiān)測儀的應(yīng)用,血壓變異性被逐漸用于臨床。血壓變異性是指24 h血壓的波動程度,且能有效反映機(jī)體迷走神經(jīng)及交感神經(jīng)對心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用[11]。

較多研究證實,高血壓患者血壓變異性與靶器官損害嚴(yán)重程度關(guān)系密切,降低血壓變異性能有效降低心血管事件發(fā)生風(fēng)險[12-13]。其作用機(jī)制為患者血壓變異性增大、血壓升高可引起器官組織血液灌注量下降,直接損傷血管內(nèi)皮組織,加重靶器官損害,且血壓變異性增大易造成腦部微小血管病變[14-15]。尤其是老年人,隨著年齡增加其組織器官出現(xiàn)一定程度的退行性改變,因此更易出現(xiàn)交感神經(jīng)中樞異常、壓力反射敏感性異常、神經(jīng)激素調(diào)節(jié)異常現(xiàn)象,進(jìn)一步導(dǎo)致機(jī)體血壓失衡。Sultana等[16]研究顯示,血壓變異性增大是老年原發(fā)性高血壓并發(fā)腔隙性腦梗死的危險因素,且降低血壓變異性能有效保護(hù)靶器官。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者24 h SBP和DBP、日間SBP和DBP、夜間SBP和DBP均高于對照組,提示老年原發(fā)性高血壓并發(fā)腔隙性腦梗死患者血壓明顯升高,相應(yīng)心血管事件發(fā)生風(fēng)險亦增加;且觀察組患者SBPV和DBPV均高于對照組。

綜上所述,老年原發(fā)性高血壓并發(fā)腔隙性腦梗死患者血壓變異性較單純原發(fā)性高血壓患者升高,血壓變異性升高可能與腔隙性腦梗死的發(fā)生有關(guān)。

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(本文編輯:謝武英)

Relation Between Blood Pressure Variability and Lacunar Infarction in Elderly Patients With Hypertension

ZOUXian-wei,YUJian-ping,ZHANGLi-li.

DepartmentofNeurology,theFirstAffiliatedHospitalofChengduMedicalCollege,Chengdu610000,China

ObjectiveTo investigate the relation between blood pressure variability and lacunar infarction in elderly patients with hypertension.MethodsA total of 97 elderly patients with hypertension were selected in the Affiliated Hospital of Chengdu Medical College,thereinto 46 cases diagnoses as lacunar infarction by craniocerebral CT or MRI were served as observation group,while other 51 cases without lacunar infarction were served as control group.Non-invasive portable blood pressure monitor was used to monitor the 24-hour blood pressure,fully automatic biochemical detector was used to detect the blood lipids index.Blood lipids index(including TC,TG and LDL-C),blood pressure(including 24-hour SBP,daytime SBP,nighttime SBP,24-hour DBP,daytime DBP and nighttime DBP)and blood pressure variability(including SBPV and DBPV)were compared between the two groups.ResultsNo statistically significant differences of serum level of TC,TG or LDL-C was found between the two groups(P>0.05),while 24-hour SBP,daytime SBP,nighttime SBP,24-hour DBP,daytime DBP,nighttime DBP,SBPV and DBPV of observation group were statistically significantly higher than those of control group(P<0.05).ConclusionThe blood pressure variability of elderly hypertension patients complicated with lacunar infarction is significantly higher than that of isolated elderly hypertension patients,the elevation of blood pressure variability is possibly correlated with the onset of lacunar infarction.

Hypertension;Infarction,lacunar;Blood pressure variability

610000四川省成都市,成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

R 544.1

B

10.3969/j.issn.1008-5971.2016.02.020

2015-09-23;

2016-02-13)

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