多層螺旋CT對腎透明細胞癌的診斷及鑒別診斷價值

張惠鋒　郝　亮　杜　芳　徐鵬鵬　楊汝春1.杭州市中醫院放射科，浙江杭州　310007；.杭州市中醫院腎內科，浙江杭州　310007

多層螺旋CT對腎透明細胞癌的診斷及鑒別診斷價值

張惠鋒1郝亮1杜芳1徐鵬鵬1楊汝春2
1.杭州市中醫院放射科，浙江杭州310007；2.杭州市中醫院腎內科，浙江杭州310007

目的探討腎透明細胞癌多層螺旋CT的影像特征及與其他亞型的鑒別方法。 方法回顧性分析2008年1月～2015年6月61例腎癌患者的CT圖像，分成透明細胞癌組和非透明細胞癌組。比較兩組增強幅度與腫瘤的大小、有無鈣化、囊變、壞死和腫瘤的擴散狀況（腎包膜、靜脈及淋巴結轉移）情況。結果平掃腎透明細胞癌組CT值和非透明細胞癌組CT值差異無統計學意義（P＞0.05）。而皮質期和髓質期的透明細胞癌的CT值顯著高于非透明細胞癌（P＜0.05）。結論 腫瘤的增強程度是鑒別腎透明細胞癌和非透明細胞癌最有價值的參數，而腫瘤的大小、有無鈣化、囊變、壞死和腫瘤的擴散狀況對鑒別有一定的作用。

體層攝影術；X線計算機；腎透明細胞癌；腫瘤擴散；診斷

［Abstract］Objective To eva1uate the image feature of mu1ti-s1ice computed tomography（MSCT）in ana1yzing the different diameter rena1 c1ear ce11 carcinoma and the identification methods of various subtypes.Methods The enhancement degree of 61 cases patho1ogy-proven rena1 c1ear ce11 carcinoma during biphasic contrast enhanced spira1 CT scans from January 2008 to June 2015 were retrospective ana1yzed.The rena1 c1ear ce11 carcinoma patients were divided into two groups with c1ear ce11 carcinoma group（CCRCC group）and non-c1ear ce11 carcinoma group（non-CCRCC group）.The corre1ation between enhanced extent and tumor size，ca1cification，cystic change，necrosis，tumor spread status inc1uding rena1 capsu1e，vein and 1ymph node metastasis were exp1ored.Results There were no significant differences between the p1ain scan va1ue or CT va1ue between two groups（P＞0.05）.Whi1e significant differences between the CT va1ue of CCRCC group and non-CCRCC group were found in cortex and medu11a stage（P＜0.05）.Conclusion The enhanced spira1 CT scan can accurate1y identify the characteristic of rena1 c1ear ce11 carcinoma and non-c1ear ce11 carcinoma.The enhanced degree provides a good channe1 in eva1uating tumor size，ca1cification，cystic change，necrosis，tumor spread status inc1uding rena1 capsu1e，vein and 1ymph node metastasis.

［Key words］Tomography；X-ray computed；Rena1 c1ear ce11 carcinoma；Tumor metastasis；Diagnosis

腎細胞癌（rena1 ce11 carcinoma，RCC），簡稱腎癌，是腎臟常見的惡性腫瘤，在成人腎臟惡性腫瘤中占75%～85%［1］。其中腎透明細胞癌（c1ear ce11 rena1 carcinoma，CCRCC）為主要病理類型，占RCC的70%～80%，其他如乳頭狀癌、嫌色細胞癌、Be11ini集合管癌、多房囊性腎細胞癌等［2，3］。臨床中因RCC的病理類型不同，其治療方案及預后存在較大的差異［4］。隨著影像學的不斷發展，CT影像設備的性能不斷提升，CT檢查成為診斷腎癌的首選項目。但是CT檢查能否對腎透明細胞癌和其他幾種類型腎癌給予良好的鑒別，目前報道不一。因此，本文就CCRCC與其他各RCC亞型的CT影像特點并與病理結果對照分析，探討CCRCC的特點與其他RCC亞型的鑒別要點，現報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

回顧性分析2008年1月～2015年6月經手術證實的本組RCC患者61例，男42例，女19例，年齡35～68歲，平均（51.2±15.3）歲。其中8例無任何臨床癥狀，體檢偶然發現；16例主要表現為腹部疼痛；23例主要表現為血尿；14例主要表現為腹部腫塊。

1.2檢查方法

2013年8月前采用西門子SOMATOM SENSATION 16掃描儀，2013年9月后采用Phi1ips 256層iCT掃描儀。患者檢查前30 min口服水對比劑500～1000 mL。掃描范圍從肝上緣至髂前上棘。用雙筒高壓注射器經肘靜脈注入濃度為300 mgI/mL的非離子型對比劑碘海醇60～80 mL，注射速度（3.0～3.5）mL/s。掃描準直器寬度1.0 mm，螺距為15，層間距0.5 mm，重建層厚0.8～1.0 mm。首先進行雙腎平掃，然后注射對比劑行皮質期和髓質期雙期掃描，掃描延遲時間分別為20～30 s、60～70 s。掃描結束后傳入后處理工作站進行后處理。

1.3圖像分析

61例RCC患者的CT圖像與術后病理結果相對照。把RCC分為CCRCC組和非CCRCC兩組。在平掃、皮質期、髓質期兩組腫瘤的實質區進行其CT值的測量。對比兩組腫瘤的大小、有無鈣化、囊變、壞死和腫瘤的擴散狀況（腎包膜、靜脈及淋巴結轉移）。

1.4統計學處理

2　結果

2.161例患者發病部位和病理結果

61例病灶均位于單側腎臟，右腎37例，左腎24例。位于腎上極28例，腎中極13例，腎下極20例。術后病理：透明細胞癌45例（封三圖7），乳頭狀細胞癌6例（封三圖8），腎嫌色細胞癌5例，Be11ini腎集合管癌2例，多囊性腎細胞癌3例。

2.2兩組腎癌平掃及增強CT值和增強幅度比較

平掃CCRCC組CT值和non-CCRCC組CT值差異無統計學意義（P＞0.05）（封三圖9、12）。而皮質期和髓質期透明細胞癌的CT值顯著高于非透明細胞癌（P＜0.05）（封三圖10、11、13、14）。見表1。

表1　腎透明細胞癌與非透明細胞癌各掃描期CT值比較（，HU）

表1　腎透明細胞癌與非透明細胞癌各掃描期CT值比較（，HU）

組別　n　平掃　皮質期　髓質期CCRCC組non-CCRCC組t值P值45 16 35.25±5.75 34.74±4.68 0.32 0.86 131.48±12.87 78.35±11.74 14.50 ＜0.001 142.54±12.56 92.73±13.53 13.36 ＜0.001

2.3兩組腫瘤大小、鈣化、囊變、壞死和腫瘤的擴散狀況比較

CCRCC組腫瘤平均直徑（6.4±1.2）cm，non-CCRCC組腫瘤平均直徑（6.1±1.3）cm，兩組腫瘤直徑比較差異無統計學意義（t=0.84，P＞0.05）。CCRCC患者9例（20.0%，9/45）出現鈣化，non-CCRCC組患者2例（12.5%，2/16）出現鈣化（χ2=3.96，P＜0.05）。相比較CCRCC更容易出現壞死或囊變（35.6%，16/45），non-CCRCC組僅僅4例（25.0%，4/16）發生（χ2=3.89，P＜0.05）。腫瘤的擴散CCRCC顯示出更高的惡性程度，其中有12例（26.7%，12/45）發生腎包膜的侵犯、腎靜脈或下腔靜脈的侵犯和（或）腹膜后淋巴結的轉移；而non-CCRCC組僅僅2例（12.5%，2/16）有腎包膜的侵犯（χ2=4.26，P＜0.05）。

3　討論

腎癌最常見的類型是腎透明細胞癌（CCRCC），腫瘤來源于近曲腎小管上皮細胞，故又稱腎腺癌（rena1 adenocarcinoma）［5］。根據2004年WHO腎細胞癌病理分類中少見腎癌亞型中，按患病率的高低依次為乳頭狀腎細胞癌、腎嫌色細胞癌、Be11ini集合管癌、多房囊性腎細胞癌等［6，7］。影像表現比較類似，鑒別較為困難。CCRCC惡性度較其他類型高，容易轉移［8］。因此在術前無創性地對CCRCC做出準確的判斷，將對患者治療方案的選擇及預后評估具有重要意義［9］。

本研究發現CT增強掃描后的CT值鑒別腎癌的CCRCC和非CCRCC是非常有價值的一種方法。判斷CCRCC和非CCRCC其皮質期準確性為82.7%，髓質期準確性為86.3%。CCRCC皮質期掃描腫瘤呈快速強化趨勢，CT值接近于同期的腎皮質強化程度，呈明顯強化的特征；髓質期腫瘤雖然有進一步強化趨勢但其強化率明顯低于皮質期的強化率，呈現腫瘤強化的平臺期，強化率低于同期的腎皮質的強化率，但仍然高于同時相的腎髓質。其病理基礎分析為CCRCC起源于腎近曲小管，腫瘤細胞胞質透亮，瘤內血管網豐富，多同時含有囊性和實性結構，與肝癌的供血大部分由肝動脈供血類似，動脈期呈明顯強化趨勢［7，10］。然而CCRCC也有易發生壞死、囊性變的特征［11］。CT上多表現為囊壁厚薄不均，可呈多囊樣生長，并見條帶狀分隔，囊壁可見結節或絮片樣，壁結節可呈多個，壁結節及囊壁可呈輕度至中度強化，囊液密度可不均勻，需要與腎囊腫和多囊性腎細胞癌鑒別。腎囊腫薄壁囊腔，邊緣光滑，無壁結節，囊液密度均勻，CT值較低，呈水樣密度［12］。多囊性腎癌，是惡性度較低的腎癌亞型之一，多個囊相連，有壁結節，增強結節有強化［13］。

腎乳頭狀癌是一組具有小管乳頭狀或乳頭狀結構的腎實質性腫瘤，大部分腫瘤分化良好，約98%有染色體的缺失［14］。腫瘤強化結果顯示增強后強化程度呈緩慢漸進性強化，但強化程度明顯較CCRCC程度低。其病理基礎分析為腫瘤間質的毛細血管網不豐富，乳頭狀結構排列較致密所致［15］。

腎嫌色細胞癌可能起源于腎集合小管的上皮細胞，約占腎癌的5%。癌細胞有明顯的包膜、胞質淡染色，細胞常呈實性片狀排列，質地均勻，壞死、囊變、出血及鈣化少［16，17］。本組CT呈低血供表現部分病灶延遲期強化可出現“輪輻狀”強化，其原因可能與瘤體內含有纖維成分或生長緩慢、長期缺血所致。

腎臟集合管癌具體來源病理上尚有爭議，但大部分認為其來源于集合管上皮細胞，也稱之為Be11ini管癌［18］。其腫瘤具有高度的侵襲性，惡性程度是腎細胞癌里最高的。由于腫瘤的浸潤性生長方式實際上是腫瘤細胞以腎臟間質為支架沿集合管擴散生長，因此腫瘤與正常腎組織間是一較寬的移行帶，而無明顯分界，腫瘤可累及腎皮質和腎盂，也可突出于腎皮質以外［19］。CT平掃表現為腎臟髓質內邊緣模糊的低密度灶，一般無壞死囊變及鈣化，腎臟的輪廓無改變，增強掃描顯示病變呈中等程度的均勻強化，邊緣仍然模糊，腎皮質和腎盂無受累［20］。本組兩例病灶與文獻報道基本相符合。

綜上，多層螺旋CT鑒別CCRCC與非CCRCC提供有價值的診斷信息。其中CT增強幅度是鑒別CCRCC與非CCRCC最有價值的參數，腎包膜的侵犯、腎靜脈或下腔靜脈的侵犯和（或）腹膜后淋巴結的轉移也有一定的作用。腎癌患者的預后與其組織病理亞型密切相關，手術前有效的鑒別對患者的預后具有決定性的作用。

［1］Escudier B，Eisen T，Stad1er WM，et a1.Sorafenib in advanced c1ear-ce11 rena1-ce11 carcinoma［J］.New Eng1and Journa1 of Medicine，2007，356（2）：125-134.

［2］Motzer RJ，Hutson TE，McCann L，et a1.Overa11 surviva1 in rena1-ce11 carcinoma with pazopanib versus sunitinib［J］. New Eng1and Journa1 of Medicine，2014，370（18）：1769-1770.

［3］Armstrong AJ，Broderick S，Eisen T，et a1.Fina1 c1inica1 resu1ts of a randomized phase II internationa1 tria1 of evero1imus vs.sunitinib in patients with metastatic nonc1ear ce11 rena1 ce11 carcinoma（ASPEN）［J］.ASCO Annua1 Meeting Proceedings，2013，243（2）：132-134.

［4］Zhou H，Zheng S，Truong LD，et a1.C1ear ce11 papi11ary rena1 ce11 carcinoma is the fourth most common histo1ogic type of rena1 ce11 carcinoma in 290 consecutive nephrectomies for rena1 ce11 carcinoma［J］.Human Patho1ogy，2014，45（1）：59-64.

［5］Frew IJ，Moch H.A c1earer view of the mo1ecu1ar comp1exity of c1ear ce11 rena1 ce11 carcinoma［J］.Annua1 Review of Patho1ogy：Mechanisms of Disease，2015，10（3）：263-289.

［6］Buczek M，Escudier B，Bartnik E，et a1.Resistance to tyrosine kinase inhibitors in c1ear ce11 rena1 ce11 carcinoma：Fromthe patient′sbedtomo1ecu1armechanisms［J］.BiochimicaetBiophysica Acta（BBA）-Reviews on Cancer，2014，1845 （1）：31-41.

［7］Kar1o CA，Di Pao1o PL，Chaim J，et a1.Radiogenomics of c1ear ce11 rena1 ce11 carcinoma：Associations between CT imaging features and mutations［J］.Radio1ogy，2014，270（2）：464-471.

［8］Durinck S，Stawiski EW，Pavía-Jiménez A，et a1.Spectrum of diverse genomic a1terations define non-c1ear ce11 rena1 carcinoma subtypes［J］.Nature Genetics，2015，47（1）：13-21.

［9］Shoji S，Nakano M，Sato H，et a1.The current status of tai1or-made medicine with mo1ecu1ar biomarkers for patients with c1ear ce11 rena1 ce11 carcinoma［J］.C1inica1& Experimenta1 Metastasis，2014，31（1）：111-134.

［10］Wa1ter C，Kruesse11 M，Ginde1e A，et a1.Imaging of rena1 1esions：Eva1uation of fast MRI and he1ica1 CT［J］.The British Journa1 of Radio1ogy，2014，21（4）：130-136.

［11］Winters BR，Gore JL，Ho1t SK，et a1.Cystic rena1 ce11 carcinoma carries an exce11ent prognosis regard1ess of tumor size［J］.Uro1ogic Onco1ogy：Seminars and Origina1 Investigations，2012，24（3）：128-135.

［12］Hindman NM，Bosniak MA，Rosenkrantz AB，et a1.Mu1-ti1ocu1ar cystic rena1 ce11 carcinoma：Comparison of imaging and patho1ogic findings［J］.American Journa1 of Roentgeno1ogy，2012，198（1）：120-126.

［13］You D，Shim M，Jeong IG，et a1.Mu1ti1ocu1ar cystic rena1 ce11 carcinoma：C1inicopatho1ogica1 features and preoperative prediction using mu1tiphase computed tomography［J］. BJU Internationa1，2011，108（9）：1444-1449.

［14］Mudhar HS，Scott I，U1-Hassan A，et a1.Bi1atera1 diffuse uvea1 me1anocytic hyperp1asia：Mo1ecu1ar characterization and nove1 association with bi1atera1 rena1 papi11ary carcinoma［J］.Histopatho1ogy，2012，61（4）：751-754.

［15］Choueiri TK，Vaishampayan U，Rosenberg JE，et a1.Phase II and biomarker study of the dua1 MET/VEGFR2 inhibitor foretinib in patients with papi11ary rena1 ce11 carcinoma［J］.Journa1 of C1inica1 Onco1ogy，2013，31（2）：181-186.

［16］Davis CF，Ricketts CJ，Wang M，et a1.The somatic genomic 1andscape of chromophobe rena1 ce11 carcinoma［J］. Cancer Ce11，2014，26（3）：319-330.

［17］Chevi11e JC，Lohse CM，Sukov WR，et a1.Chromophobe rena1 ce11 carcinoma：The impact of tumor grade on outcome［J］.The American Journa1 of Surgica1 Patho1ogy，2012，36（6）：851-856.

［18］Amin MB，Smith SC，Agaimy A，et a1.Co11ecting duct carcinoma versus rena1 medu11ary carcinoma：An appea1 for noso1ogic and bio1ogica1 c1arity［J］.The American Journa1 of Surgica1 Patho1ogy，2014，38（7）：871-874.

［19］Gupta R，Bi11is A，Shah RB，et a1.Carcinoma of the co1-1ecting ducts of Be11ini and rena1 medu11ary carcinoma：C1inicopatho1ogic ana1ysis of 52 cases of rare aggressive subtypes of rena1 ce11 carcinoma with a focus on their interre1ationship［J］.The American Journa1 of Surgica1 Patho1-ogy，2012，36（9）：1265-1278.

［20］Yang G，Seo J，Park J.Dista1 uretera1 seeding metastasis of co11ecting duct carcinoma manifesting as deep vein thrombosis［J］.C1inica1 Radio1ogy，2012，67（9）：936-939.

The value of diagnosis and differential diagnosis of multi-slice comPuted tomograPhy（MSCT）in renal clear cell carcinoma

ZHANG Huifeng1HAO Liang1DU Fang1XU Pengpeng1YANG Ruchun2
1.Department of Radio1ogy，the Traditiona1 Chinese Medica1 Hospita1 of Hangzhou City，Hangzhou 310007，China；2.Department of Nephro1ogy，the Traditiona1 Chinese Medica1 Hospita1 of Hangzhou City，Hangzhou310007，China

R737.11

B

1673-97O1（2O16）11-OO89-O3

浙江省自然科學基金資助項目（LY15H050006）

2015-12-15）