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慢性硬膜下血腫術(shù)后復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素

2016-09-09 02:29:49孫飛楊陽(yáng)孫建新鄭成孫振國(guó)
山東醫(yī)藥 2016年15期

孫飛,楊陽(yáng),孫建新,鄭成,孫振國(guó)

(徐州市中心醫(yī)院,江蘇徐州 221009)

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慢性硬膜下血腫術(shù)后復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素

孫飛,楊陽(yáng),孫建新,鄭成,孫振國(guó)

(徐州市中心醫(yī)院,江蘇徐州 221009)

目的探討慢性硬膜下血腫(CSDH)術(shù)后復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素。方法采用回顧性研究的方法,對(duì)26例CSDH術(shù)后復(fù)發(fā)患者(復(fù)發(fā)組)及146例未復(fù)發(fā)患者(未復(fù)發(fā)組)的臨床資料進(jìn)行對(duì)比分析,然后將上述兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)進(jìn)行多因素Logistic回歸分析。結(jié)果復(fù)發(fā)組中線結(jié)構(gòu)移位>10 mm者16例、腦萎縮明顯者12例、高密度血腫者9例、地塞米松治療者5例,未復(fù)發(fā)組分別為42、36、6、65例,兩組比較,P均<0.05;復(fù)發(fā)組年齡>60歲者19例、男性17例、雙側(cè)血腫9例、外傷者17例、抗凝治療者10例、引流量>200 mL者14例,未復(fù)發(fā)組分別為97、81、30、85、36、83例,兩組比較,P均>0.05。多因素Logistic回歸分析顯示,中線結(jié)構(gòu)移位>10 mm(OR=3.337,P=0.023)、高密度血腫(OR=2.480,P=0.001)及地塞米松治療(OR=0.138,P=0.003)與CSDH術(shù)后復(fù)發(fā)有關(guān)。結(jié)論中線結(jié)構(gòu)移位>10 mm、高密度血腫及未接受地塞米松治療是CSDH術(shù)后復(fù)發(fā)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

慢性硬膜下血腫;高密度血腫;地塞米松

慢性硬膜下血腫(CSDH)是神經(jīng)外科常見(jiàn)病,年發(fā)病率為(8~18)/100 000,伴隨人口老齡化及抗凝藥物使用的增多,發(fā)病率將會(huì)進(jìn)一步增大[1~3]。目前,對(duì)于CSDH的發(fā)生機(jī)制仍不清楚,多認(rèn)為其發(fā)生與外傷有一定關(guān)聯(lián)。近年研究[3,4]表明,CSDH與術(shù)前服用抗凝藥物及慢性炎癥作用有關(guān)。CSDH患者一般采取鉆孔引流術(shù)治療,手術(shù)效果確切,但術(shù)后復(fù)發(fā)率仍然較高[5]。目前,對(duì)CSDH的復(fù)發(fā)相關(guān)因素尚無(wú)確切定論,預(yù)防復(fù)發(fā)成為治療CSDH的關(guān)鍵所在。本研究對(duì)26例CSDH術(shù)后復(fù)發(fā)患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,總結(jié)本病危險(xiǎn)因素,以指導(dǎo)臨床合理預(yù)防CSDH術(shù)后復(fù)發(fā)。

1 資料與方法

1.1臨床資料2012年3月~2015年1月徐州市中心醫(yī)院收治的CSDH患者172例,男98例,女74例;年齡45~91(68.2±10.1)歲。排除標(biāo)準(zhǔn):①患者近期患有致命性系統(tǒng)疾病,無(wú)法進(jìn)行手術(shù);②血腫機(jī)化需開(kāi)顱行手術(shù)治療;③腦室腹腔分流術(shù)后患者;④急性髓細(xì)胞性白血病化療后及中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤者。術(shù)前有明確外傷史102例,無(wú)明確外傷史70例。術(shù)前口服抗凝藥物者46例。所有患者均在局麻或全麻下行鉆孔沖洗引流術(shù),按術(shù)后有無(wú)復(fù)發(fā)(隨訪期間患者再次出現(xiàn)血腫相關(guān)癥狀,頭顱CT檢查發(fā)現(xiàn)手術(shù)側(cè)血腫復(fù)現(xiàn))分為復(fù)發(fā)組(26例)和未復(fù)發(fā)組(146例)。

1.2研究方法分別就復(fù)發(fā)組與未復(fù)發(fā)組的中線結(jié)構(gòu)移位>10 mm、腦萎縮明顯、高密度血腫、地塞米松治療、年齡>60歲、男性、雙側(cè)血腫、外傷、抗凝治療、引流量>200 mL進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理,兩組比較采用χ2檢驗(yàn),將兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)納入多因素Logistic回歸分析;P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

復(fù)發(fā)組中線結(jié)構(gòu)移位>10 mm者16例、腦萎縮明顯者12例、高密度血腫者9例、地塞米松治療者5例,未復(fù)發(fā)組分別為42、36、6、65例,兩組比較,P均<0.05;復(fù)發(fā)組年齡>60歲者19例、男性17例、雙側(cè)血腫者9例、外傷者17例、抗凝治療者10例、引流量>200 mL者14例,未復(fù)發(fā)組分別為97、81、30、85、36、83例,兩組比較,P均>0.05。將中線結(jié)構(gòu)移位>10 mm、腦萎縮明顯、高密度血腫、地塞米松治療進(jìn)行多因素Logistic回歸分析,顯示中線結(jié)構(gòu)移位>10 mm(OR=3.337,P=0.023)、高密度血腫(OR=2.480,P=0.001)及地塞米松治療(OR=0.138,P=0.003)與CSDH術(shù)后復(fù)發(fā)有關(guān)。

3 討論

CSDH是神經(jīng)外科的常見(jiàn)病,好發(fā)于老年人,但其發(fā)病機(jī)制尚不明了,多數(shù)患者發(fā)病前有外傷史。在外力作用下,腦組織與顱骨發(fā)生相對(duì)運(yùn)動(dòng),從而產(chǎn)生剪切力,造成橋靜脈撕裂,或造成硬腦膜與皮質(zhì)間小交通動(dòng)脈損傷、滲血,血液積聚于硬膜下,形成硬膜下血腫[6,7]。此外,抗凝藥物的使用、局部增高的炎癥反應(yīng)及新生血管生成破裂出血等因素在一定程度上促進(jìn)了CSDH的發(fā)生發(fā)展[3,4]。手術(shù)是治療CSDH的首選方法,常用的手術(shù)方法為鉆孔引流術(shù)+血腫腔徹底沖洗,手術(shù)主要目的在于去除血腫,去除或稀釋血腫液中纖溶物質(zhì)、致炎因子及纖維蛋白降解產(chǎn)物。手術(shù)短期效果確切,但術(shù)后血腫復(fù)發(fā)及隨訪過(guò)程中見(jiàn)局部積液殘留仍然是外科醫(yī)生面對(duì)的難題。CSDH復(fù)發(fā)率為2%~37%[5,8,9],復(fù)發(fā)與多種因素(包括高齡、凝血功能異常、腦萎縮、嗜酒、雙側(cè)CSDH、血腫密度、糖尿病、蛛網(wǎng)膜囊腫、術(shù)后頭位及顱內(nèi)積氣、炎癥因子等)有關(guān)[5,8~11],然而尚無(wú)統(tǒng)一定論。

本研究發(fā)現(xiàn),CSDH術(shù)后復(fù)發(fā)與中線結(jié)構(gòu)移位>10 mm及腦萎縮程度相關(guān)。Chon等[12]發(fā)現(xiàn),術(shù)后中線結(jié)構(gòu)移位>5 mm者復(fù)發(fā)率增高。中線位移增大,說(shuō)明血腫量較多,導(dǎo)致腦受壓變形,加上受壓腦組織順應(yīng)性較差,即使血性液體去除后,腦組織膨脹不良,殘腔繼續(xù)存在,滲出液繼續(xù)增多導(dǎo)致復(fù)發(fā)。Fukuhara等[13]認(rèn)為,高齡、腦萎縮、大量血腫液及長(zhǎng)時(shí)間壓迫均會(huì)導(dǎo)致腦組織彈性降低。這在一定程度上解釋了文中中線結(jié)構(gòu)移位>10 mm及腦萎縮患者存在較高復(fù)發(fā)率的原因。

CSDH具有漸進(jìn)性發(fā)展的特點(diǎn),CSDH的CT圖像上密度差異可反映血腫液的新舊程度。CT上表現(xiàn)為高密度者反映血腫液較新鮮,血管外膜中小血管成分不成熟,容易導(dǎo)致反復(fù)出血并流入血腫腔。Ko等[14]將225例CSDH患者依據(jù)CT表現(xiàn)分為低密度、等密度、混雜密度、高密度4組,其復(fù)發(fā)率分別為4.2%、12.5%、50.0%、33.3%,統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn)高密度血腫是復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素。本研究顯示,CSDH術(shù)后復(fù)發(fā)與高密度血腫相關(guān)。一般認(rèn)為,CT上所呈現(xiàn)的高、低、混雜密度或高密度影提示血腫尚未完全液化,硬膜下血腫液中存在大量血凝塊。在沖洗過(guò)程中,血凝塊不易被沖出硬膜下腔,當(dāng)置管引流后,容易堵塞引流管,造成引流不暢,導(dǎo)致復(fù)發(fā)。因此對(duì)CT上表現(xiàn)為高或混雜密度的患者,如無(wú)明顯顱高壓癥狀或體征,可先行保守治療,待CT呈現(xiàn)為等密度或低密度時(shí),再行鉆孔引流手術(shù)。值得注意的是,在保守治療過(guò)程中應(yīng)避免使用脫水藥物治療。

新近研究表明,CSDH與局部血管增生及增高的炎癥反應(yīng)有關(guān)。Frati等發(fā)現(xiàn),血腫液中促炎介質(zhì)(如IL-6、IL-8)增多會(huì)使CSDH復(fù)發(fā)率增高,而局部抗炎介質(zhì)增多(如IL-10),則CSDH發(fā)生率會(huì)明顯減低[4]。因此,抗炎治療可作為治療CSDH的一種重要手段。然而,關(guān)于糖皮質(zhì)激素治療CSDH的療效國(guó)內(nèi)外報(bào)道甚少。Ambrosetto于1962年首先報(bào)道了4例患者采用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合其他方法保守治療CSDH,結(jié)果顯示4例患者全部痊愈。Delgado等回顧性分析122例CSDH的治療策略及療效,認(rèn)為地塞米松可以作為治療CSDH的一種策略,并可以治愈或改善2/3患者的臨床癥狀。本研究顯示,CSDH術(shù)后復(fù)發(fā)與地塞米松治療相關(guān),提示地塞米松治療對(duì)改善CSDH患者預(yù)后、降低復(fù)發(fā)率有重要作用。

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