心肺復蘇后不同心律失常類型預測患者預后的臨床價值

齊文美， 檀立端， 程瑞年

（1.承　　德　　醫(yī)　　學　　院， 河北 承德 067000 2.河北省承德市中心醫(yī)院， 河北 承德 067000）

心肺復蘇后不同心律失常類型預測患者預后的臨床價值

齊文美1， 檀立端2， 程瑞年2

（1.承德醫(yī)學院， 河北 承德 067000 2.河北省承德市中心醫(yī)院， 河北 承德 067000）

目的：探討心肺復蘇后不同心律失常類型的臨床預后并且評估其在預測臨床預后的價值。方法：回顧性分析心肺復蘇成功患者60例，復蘇成功后即刻描記18導聯(lián)心電圖，χ2檢驗比較組間差異，Kap lan Meier繪制生存曲線，Log-rank時序檢驗比較組間生存期的差異，多因素Cox回歸模型評估不同心律失常類型對患者預后的預測價值。結(jié)果：室上性心律失常生存率高于室性心律失常，（P＜0. 5）；心率失常類型、年齡和停搏時間是患者預后的獨立預后因素，室性心律失常與室上型心律失常患者死亡的風險比為3.322（95%CI為1.682～6.564，P＜0.5）。結(jié)論：心肺復蘇后室性心律失常與患者預后差相關(guān)，且是獨立預測預后的因素。

心肺復蘇； 心律失常； 預 后

近年來，我國心肺復蘇（Cardiopulmonary resuscitation，CPR）的成功率有所提高，但仍有部分患者因復蘇后出現(xiàn)的一系列并發(fā)癥而死亡，尤其是心律失常，如果不能及時有效的處理這些并發(fā)癥，心臟很可能再次停跳，危及患者生命，CPR成功率亦會受到影響［1］。本研究通過觀察2013年至2015年60例CPR成功患者的心律失常的類型，評估其預測患者預后的臨床價值。

1 資料與方法

1.1 病例資料：本組60例患者均來自承德醫(yī)學院第二臨床學院承德市中心醫(yī)院急診ICU 2013年至2015 年CPR成功病例，其中男性37例，女性23例，年齡21 ～70歲，中位年齡54歲。納入標準：出現(xiàn)呼吸心跳驟停，復蘇成功后生存時間大于24h，同時針對于不同基礎(chǔ)疾病積極給予相關(guān)治療，APACHEⅡ評分31～40分［2］。排除標準：惡性腫瘤終末期患者。原發(fā)病情況：①心臟性猝死21例（有器質(zhì)性心臟病17例，心功能衰竭4例）；②急性腦血管意外6例；③呼吸系統(tǒng)疾病11例（支氣管哮喘3例、COPD7例，肺栓塞1例）；④急性中毒8例（有機磷和鎮(zhèn)靜藥物）；⑤電擊傷6例；⑥不明原因及其他8例，隨訪時間為90d。

1.2 CPR成功標準：①心跳恢復；②面色（口唇）由紫紺或蒼白轉(zhuǎn)為紅潤；③出現(xiàn)自主呼吸（規(guī)則或不規(guī)則），或經(jīng)呼吸機輔助通氣恢復正常，指氧飽和度在95%以上；④散大的瞳孔變小，有對光反射；⑤出現(xiàn)煩躁不安［3］。如果持續(xù)心肺復蘇30min仍無自主循環(huán)恢復（restoration of spontaneous circulation，ROSC），即停止CPR。ROSC標準：血壓恢復，主動脈收縮壓在50mmHg以上或脈壓在20mmHg，并且持續(xù)時間在10min以上［4］。

1.3 相關(guān)監(jiān)測指標：對所有患者均進行持續(xù)心電監(jiān)測，于患者呼吸心跳停搏時、復蘇成功后即刻描記18導聯(lián)心電圖。

1.4 統(tǒng)計學方法：采用SPSS19.0軟件進行統(tǒng)計學分析，χ2檢驗比較組間差異，Kaplan Meier繪制生存曲線，Log-rank檢驗比較組間生存率的差異，多因素Cox回歸模型分析預后因素。

2 結(jié) 果

2.1 CPR后心律失常類型與患者預后的關(guān)系：入選病例均于復蘇后出現(xiàn)不同類型、不同嚴重程度的心律失常，其中室上性心律失常40例（其中房顫與房撲3例，室上性心動過速29例，Ⅱ度房室傳導阻滯8例），室性心律失常20例（室性自主心律4例，室性心動過速7例，室顫9例），室上性心律失常生存率高于室性心律失常，（χ2=5.714，P=0.017）見表1和圖1。

圖1 不同心律失常類型生存曲線

2.2 心律失常類型對患者預后價值的評估：將與患者預后相關(guān)的年齡、基礎(chǔ)病、停搏時間、復蘇時間、復蘇后綜合征和復蘇后心律失常類型引入COX比例風險模型，心率失常類型、年齡和停搏時間是患者預后的獨立預后因素，室性心律失常與室上型心律失常患者死亡的風險比為3.322（95%CI為1.682～6.564），見表2。

表1 不同心律失常類型與患者預后的關(guān)系

表2 心肺復蘇后患者的獨立預后因素

3 討 論

CPR成功后因嚴重缺血、缺氧而使心肌電生理活動紊亂影響心臟傳導系統(tǒng)，此外胸外心臟按壓及電除顫等機械性損傷也可以加重心肌缺血缺氧。心動過速或過緩均可使心排量減少，影響血流動力學穩(wěn)定，心動過速還可以增加心肌耗氧，從而誘發(fā)心肌缺血，心電圖是反應(yīng)心肌損傷效應(yīng)的常見指標之一，心肌缺血、缺氧后可表現(xiàn)出不同的心律失常類型，如室上性心動過速、室性心動過速、房顫與房撲、AVB以及嚴重心動過緩；而室性心動過速、頻發(fā)室性早搏等可引起室顫或心臟停搏。

本研究發(fā)現(xiàn)CPR后均出現(xiàn)不同類型心律失常與龐凱等［5］研究相一致，提示ROSC后存在心肌缺血及再灌注損傷。目前，有關(guān)CPR后心律失常類型與預后少見報道，本研究提示CPR后出現(xiàn)室性心律失常的患者生存率較室上性心律失常患者減低，且室性心律失常是患者獨立預后因素，此外本研究還提示室性心律失常患者TnI較室上性患者升高。TNI僅存在于心肌細胞，是心肌的特異性抗原，只有在心肌細胞損害后才釋放，并且進入血液循環(huán)，其特異性以及敏感性均高于肌酸激酶和肌酸激酶同工酶，已有研究表明，機體在受到不同的應(yīng)激損害時，由于白細胞增多，且白細胞活化后更易于聚集，引起微循環(huán)障礙從而加重心肌缺血；再者，中性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞發(fā)生粘附并且沿著血管壁聚集，中性粒細胞活化后釋放大量氧自由基，或在脂質(zhì)過氧化酶作用下產(chǎn)生花生四烯酸代謝產(chǎn)物（主要是白三烯），兩者均可造成心肌損傷，提示室性心律失常較室上型心律失常心肌損傷更嚴重。室性心律失常是心功能減低患者常見的嚴重并發(fā)癥，心功能減低患者存在心室重構(gòu)及心肌缺血，由于這兩方面因素的存在，室性心律失常更易發(fā)生，并且隨著房室擴大及心功能惡化程度的加重而發(fā)生率增高。隨著心功能惡化程度的發(fā)展，交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）被過度激活，會導致發(fā)生自發(fā)性和復雜性心律失常的發(fā)生，一旦出現(xiàn)心律失常就會產(chǎn)生嚴重后果，并可導致病死率的增加。

［1］ 中華醫(yī)學會心血管病學分會，中國生物醫(yī)學工程學會心律分會，胺碘酮抗心律失常治療應(yīng)用指南工作組，等.胺碘酮抗心律失常治療應(yīng)用指南［J］.中華心血管雜志，2008，36（9）：769～777.

［2］ 孟新科，楊徑，等.MEWS與APACHEⅡ評分在急診潛在危重病患者病情評價和預后預測中的對比研究［J］.實用臨床醫(yī)藥雜志，2005，9（8）：1～4.

［3］ 吳宇紅，郭念昆，劉永麗.胺碘酮與利多卡因在快速室性心律失常急性期治療的比較［J］.新疆醫(yī)科大學學報，2006，32（6）：711～713.

［4］ 孫瑞雪，王旭.心肺復蘇的心律失常分析［J］.中國醫(yī)藥指南，2013，10（28）：471～472.

［5］ 龐凱.心肺復蘇后出現(xiàn)心律失常150例臨床分析［J］.中國現(xiàn)代醫(yī)生，2007，45（14）：43～45.

1006-6233（2016）08-1335-02

A 【doi】10.3969/j.issn.1006-6233.2016.08.041

程瑞年