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變異型心絞痛臨床治療一例

2016-09-15 01:17:13武艷玲張奇楊琴丁丁王德國
實用心電學雜志 2016年4期

武艷玲 張奇 楊琴 丁丁 王德國

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變異型心絞痛臨床治療一例

武艷玲張奇楊琴丁丁王德國

變異型心絞痛又稱血管痙攣性心絞痛,由冠狀動脈一過性痙攣收縮引起,心電圖ST段可抬高或壓低,可伴有心律失常。本文報道一例變異型心絞痛患者靜息、發作及PCI術后心電圖改變及其臨床診治過程。

冠狀動脈痙攣;變異型心絞痛;鈣離子拮抗劑

R540.41

C

2095-9354(2016)04-0257-04

患者男,53歲,因“陣發性胸痛一周”入院。患者入院前一周在無明顯誘因下出現陣發性壓榨樣胸痛,伴心悸、大汗,偶有黑蒙,無暈厥,無惡心、嘔吐,多于凌晨發作,持續時間10~20 min,未予藥物治療可逐漸自行緩解。既往無高血壓、糖尿病史,無心源性疾病家族史。吸煙:20支/d,30余年。入院查體:心臟超聲、胸片、生化(心肌酶譜、肌鈣蛋白、肝腎功能、血糖及電解質)均正常。入院時安靜狀態心電圖示竇性心動過緩(圖1)。動態心電圖示:竇性心律(總心率83 832次,平均心率60次/min,最慢45次,最快105次),偶發房早,短陣房速,室早,部分成對及短陣室速。患者胸痛發作過程中有室早,V1~V4導聯ST段抬高(圖2)。

初步診斷為“急性冠脈綜合征”,給予單硝酸異山梨酯片、阿托伐他汀鈣片、阿司匹林腸溶片、氯吡格雷、低分子肝素等藥物治療,但連續4 d夜間均有胸痛發作。第4天凌晨胸痛時,心電圖V1~V4導聯ST段輕度抬高,肌鈣蛋白Ⅰ 0.27 ng/mL,心肌酶譜正常。次日冠狀動脈造影術示:左前降支中段65%狹窄,D1開口85%狹窄,余無異常。術中冠脈內超聲檢查示冠脈斑塊負荷率64.2%,壞死組織占斑塊面積的18%。術中頻發室性早搏,非持續性室速。考慮患者冠脈內斑塊不穩定,經患者及其家屬知情同意后,予LAD中段及D1開口處植入藥物涂層支架。

圖1 靜息狀態下心電圖

患者夜間有胸痛發作,Holter記錄有室早及非持續性室速。體表心電圖可見V1~V4導聯ST段抬高及T波倒置

PCI術后第1~3天仍有夜間胸痛發作,心電圖V1~V5導聯ST段抬高(圖3),舌下含服或靜滴硝酸異山梨酯,約20 min后胸痛緩解,ST段迅速恢復到等電位線,T波倒置,并出現短暫的室早二聯律。術后第4天夜間胸痛再次發作,予地爾硫卓靜滴,胸痛迅速緩解且無血壓和心率改變。隨后入睡前給予口服地爾硫卓30 mg,硝苯地平緩釋片10 mg,單硝酸異山梨酯20 mg。連續觀察3 d,胸痛未再發生,血壓及心率無下降,給予出院。出院后隨訪2周患者無胸痛發作,心電圖示竇性心律(圖4)。

患者胸痛發作時V1~V5導聯呈ST段抬高,胸痛結束時ST段逐漸回落,并出現室性早搏(二聯律)

討論變異型心絞痛(variant angina pectoris,VAP)又稱血管痙攣性心絞痛(coronary spastic angina,CSA),Prinzmetal等[1]于1959年首先提出,是冠狀動脈(冠脈)主干及其主要分支發生一過性痙攣收縮,管腔不同程度閉塞,支配心肌區域產生透壁性或非透壁性缺血,心電圖表現為相應導聯ST段抬高或壓低。冠狀動脈造影證實VAP患者存在冠狀動脈痙攣[2]。

冠狀動脈痙攣的發生機制目前尚不清楚,可能與冠狀動脈內皮細胞功能障礙、炎性反應、自主神經系統調節失衡、Mg2+缺乏、遺傳因素等有關[3]。吸煙是冠狀動脈痙攣的主要危險因素之一。如韓蘭唐等[4]發現VAP患者中吸煙的比例更高,香煙中的有害成分可能造成血管內皮功能障礙及平滑肌細胞敏感性增高,引起血管痙攣。本例中患者長期大量吸煙,可能為導致其冠脈痙攣的誘因。

圖4 藥物治療時隨訪心電圖

冠狀動脈痙攣多數為偶然發現,靜息性胸痛伴ST段抬高對診斷VAP特異性較高,其他檢查方法(如動態心電圖、運動平板試驗、常規冠脈造影)價值有限。確診VAP需藥物激發,但VAP患者在心絞痛發作時可有室性心律失常、房室阻滯等,可導致暈厥和心臟性猝死[5],鑒于此,本例未予實施藥物激發試驗。對于無條件行藥物激發試驗的患者,可診斷性應用鈣通道拮抗劑及硝酸酯類藥物。結合本患者病史特點和胸痛發作過程心電圖動態變化及隨后的聯用鈣通道拮抗劑有效,最終確診VAP。

消除吸煙等誘因是緩解變異型心絞痛的前提,多數患者給予鈣通道阻滯劑和硝酸酯類后,癥狀有顯著改善。Fukumoto等[6]指出,聯用硝苯地平和地爾硫卓對VAP的控制率達100%,但需注意其對血壓和心臟傳導系統的影響。硝酸酯類藥物對VAP的治療作用已得到廣泛認可[7],其通過擴張冠狀動脈終止和預防心絞痛的發作。此外,本例患者冠脈造影及冠脈內超聲顯示存在較嚴重的不穩定粥樣硬化斑塊,故給予他汀類藥物治療。

對于是否采用PCI治療,目前尚無統一意見。Chu等[8]研究表明PCI治療嚴重的難治性冠狀動脈痙攣是有效的,并且無嚴重的并發癥。對于經藥物充分治療癥狀仍不能控制的患者,中重度冠狀動脈狹窄基礎上合并 VAP者,PCI也是可以考慮的治療方法[7,9]。本例中CAG顯示LAD中段65%及D1開口85%狹窄,行冠脈內超聲檢查后考慮斑塊不穩定,血管痙攣時胸痛明顯,同時伴有室性心律失常;根據患者病情,予以植入藥物洗脫支架。但植入支架后患者仍有連續夜間胸痛發作,在聯用鈣拮抗劑后胸痛不再發作,這提示對合并有嚴重冠脈病變的VAP患者,即使置入冠脈內支架也需要加強藥物治療。

[1] Prinzmetal M,Kennamer R,Merliss R,et al. Angina pectoris.I.A variant form of angina pectoris;preliminary report [J].Am J Med,1959,27:375-388.

[2] 黃浙勇,錢菊英,葛均波.重新認識血管痙攣性心絞痛[J].中華心血管病雜志,2011,39(11):1055-1057.

[3] 尚美生,趙靖華.變異型心絞痛研究進展[J].中國醫藥,2015,10(5):748-750.

[4] 韓蘭唐,曹樹軍,胡碩強,等.變異型心絞痛患者的臨床和冠狀動脈造影特點分析[J].臨床和實驗醫學雜志,2013,12(2):96-98.

[5] Arias MA,Sánchez AM,Fajardo A.Sudden cardiac death during holter recording in a patient with vasospastic angina [J].Int J Cardiol,2007,118(2):e60-e62.

[6] Fukumoto Y,Yasuda S,Ito A,et al.Prognostic effects of benidipine in patients with vasospastic angina:comparison with diltiazem and amlodipine [J].J Cardiovasc Pharmacol,2008,51(3):253-257.

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[8] Chu G,Zhang G,Zhang Z,et al.Clinical outcome of coronary stenting in patients with variant angina refractory to medical treatment: a consecutive single-center analysis[J].Med Princ Pract,2013,22:583-587.

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(本文編輯:李政萍)

安徽省高校優秀青年人才支持計劃重點項目(gxyqZD2016181);弋磯山醫院引進人才科研基金資助項目(YR201506)

241001 安徽 蕪湖,皖南醫學院弋磯山醫院老年醫學科

武艷玲,碩士研究生在讀,主要從事心律失常基礎與臨床研究。

王德國,E-mail:wangdeguo@medmail.com.cn

10.13308/j.issn.2095-9354.2016.04.007

2016-06-13)

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