關于心室復極順序的錯誤表述
——淺談心室除復極過程與QRS-T同向機制

袁杰

?

關于心室復極順序的錯誤表述
——淺談心室除復極過程與QRS-T同向機制

袁杰

傳統觀點認為QRS-T同向是由于“先除極的地方后復極”，這是除、復極概念上的混淆，是把3相當成了復極的全部，把2相當成了除極的延續，把復極進程的差異歸于外因，而忽略了心室肌本身在細胞電生理特點上的巨大差異。實際上，先除極的地方必然先復極，但后除極的地方復極更快、結束更早，使整個心室的膜電位梯度指向外膜，故QRS向量與T向量大致同向。

心室復極；QRS-T同向；電生理異質性

R540.41

A

2095-9354(2016)04-0291-03

1　傳統教科書對心室復極順序的不嚴謹表述

由人民衛生出版社出版的“十二五”普通高等教育本科國家級規劃教材《診斷學》(第八版)在“心電圖產生原理”章節中指出：在正常的體表心電圖上記錄到的復極波方向與除極波主波方向一致，與單個心肌細胞不同，這是因為正常人心室的除極是從心內膜下心肌開始然后向心外膜推進，而復極則是從較晚除極的心外膜下心肌開始并向心內膜方向進行[1]。

這即是傳統教科書中概括性表述“先除極的地方后復極”的含義，即整個心室的除極復極順序相反，而除極復極的電偶極性相反，故復極向量與除極向量同向。同時，傳統觀點認為是壓力、溫度和心肌供血等影響心室肌代謝的因素造成了這種改變：心內膜下心肌由于受到心室射血時的反作用力，壓力較高；而心外膜下心肌由于周圍受脂肪包繞，溫度較高；且由于冠狀動脈在心室肌內的走行是由外至內，外膜下心室肌供血較好。綜上幾點，心外膜下心肌的代謝狀況較好，所以心內膜下心肌先除極但后復極，心外膜下心肌后除極卻先復極。

筆者認為這種表述方式是不嚴謹的，因為它直接混淆了細胞電生理中整個除復極程序的基本概念，且忽視了各部位心室肌細胞本身的電生理異質性的影響。

2　QRS-T同向機制的細胞電生理基礎

2.1心室肌細胞動作電位曲線的組成與特點

所有的心室肌細胞均為快反應非自律細胞，其動作電位曲線為連續的五個部分：0相、1相、2相、3相、4相，其特征是除極迅速(0相，1～2 ms)，復極緩慢而復雜(1、2、3相，總計200～300 ms)，復極完成后進入靜息期(4相)[2]。

心室肌細胞興奮時，由于快鈉通道的快速大量激活并迅速失活，造成瞬間的細胞外鈉離子循電化學梯度快速內流，形成動作電位曲線的0相，膜電位由靜息時的-90 mV驟升至約+30 mV，歷時僅1～2 ms。1相為快速復極初期，由瞬時性外向離子流(Ito，主要為鉀離子)引起，膜電位由+30 mV復極化至約0 mV，歷時約10 ms。隨后復極過程突然變得非常緩慢，形成平臺期，即2相，膜電位穩定于約0 mV，持續約100～150 ms，是心室肌細胞動作電位時程(APD)較長的主要原因。2相由鈉鈣離子緩慢內流(L型鈣流及晚鈉電流)和少量鉀離子緩慢外流(延遲整流鉀流)形成，兩者處于相對平衡狀態。2相晚期鈣通道逐漸失活，鉀離子外流增加并呈再生性循環，形成凈外向電流，進入3相即快速復極末期，膜電位由約0 mV逐步復極至約-90 mV，歷時100～150 ms。在4相，膜電位穩定于約-90 mV，但細胞膜的離子轉運機制加強，使細胞內外各離子濃度梯度得以恢復，保障細胞的正常興奮性。

2.2心室肌細胞的分類與電生理異質性

心室肌細胞可分為心內膜下心肌細胞、心外膜下心肌細胞和中層M細胞，其0相均為1～2 ms，但1、2、3相的時程、形態和電位高低變化均有顯著的不均一性(圖1)[2]。如心外膜下心肌Ito幅度大，1相復極化明顯，與2相初期形成“鋒和圓頂”，并影響了2相平臺期的長短；心內膜下心肌細胞1相不顯著，而兩種鈣流ICa-L和ICa-T都大于心外膜下心肌細胞，因此APD較長；M細胞的ICa-L和晚鈉電流INa-L更強而Iks較弱，故APD時程最長，并有更明顯的APD慢頻率依賴性延長；室壁中層與心內膜下心肌的電耦聯較好，通過電緊張的影響，使心內膜下心肌細胞APD比心外膜下心肌細胞長(圖2)。除了跨室壁離散，在心室同一層次不同區域的心肌細胞APD也有很大差異，如左室長于右室，心尖部遠長于心底部(后者的IK離子流幅值遠大于前者)，形成跨部位離散。

各層心肌的動作電位形態有差異，復極時間有明顯差異，且動作電位時程隨刺激頻率(Hz)的加快而縮短

2.3ST-T形成與心室肌細胞動作電位曲線的關系

在單個的心室肌細胞上，其細胞膜各部位之間并無明顯的電生理異質性，且先除極的地方必然先復極，因除復極電偶極性相反，故復極波與除極波反向。對整個心室而言，仍然只能是先除極的部位先復極，這是由動作電位曲線的連續性所決定的，因為每個心肌細胞的0相除極僅僅1～2 ms，一旦發生，瞬間就會結束而進入漫長的1～3相復極過程。除極順序就是0相在各心室肌細胞之間傳導的先后順序，可以說0相在整個心室的傳導順序一經形成，復極的發生順序也隨之確立，但這并不是在體心肌各部位復極進入3相及復極結束的順序。假如所有心肌細胞不存在電生理異質性，那么心室各處進入1～4相的順序仍會與除極相同，相當于一個功能上的合胞體，將產生與除極向量方向相反的復極向量，最終投影在心電圖上呈現T波倒置。但是，心室復極化差異的存在使得實際情況與單細胞時有所不同，這也是心電圖上ST-T形成的細胞電生理學基礎。

圖2　心室肌各層細胞動作電位示意圖

心電圖是心肌細胞電活動的總和，即綜合心電向量在體表的反映。心室復極在時間上具有連續性，在空間上呈三維擴布，其形成的綜合心電向量受以下因素影響：各處心肌細胞固有的APD跨室壁離散和跨部位離散、進入復極的先后順序、處于同一膜電位值的心肌細胞數。復極進程依賴于心室肌細胞膜的自身離子流變化，它決定了各心室肌細胞1～3相的時程和坡度(尤其是2相和3相的跨室壁離散和跨部位離散)；而后者與各部位心室肌0相結束的先后順序及時差，共同決定了每一時刻心室復極各部位的膜電位值及彼此間電位差梯度的大小和方向，即產生了隨時間呈特定變化趨勢的無數的瞬時綜合復極向量。可以說，有什么樣的膜電位差演進趨勢，就會形成什么樣的綜合心電向量，最終投影在各導聯軸上形成什么樣的ST-T形態。

J波：在全部心肌除極結束之前，已處于復極1相和2相的部位也會因膜電位的輕微不同而產生很小的心電向量，但被強大的除極向量抵消和掩蓋，只有在QRS終末部分與ST段交界處可能會因心外膜下心肌Ito的增強而產生J波。

ST段：復極初期心室肌各部位均處于2相時，膜電位穩定在約0 mV，沒有明顯的膜電位梯度，故不產生ST向量，ST段在基線水平。如果有心肌疾病或缺血損傷等各種因素，使各部位心室肌2相的膜電位在空間上水平各異，或在時間連續性上各處不能同時處于2相，出現了明顯的膜電位差，就會形成ST向量，ST段偏離基線。

T波：隨著復極由2相末期進展到3相結束，因心室各部位及室壁各層之間膜電位演進趨勢的不同而產生不斷變化的膜電位差，從而形成T向量。T向量起始緩慢，與ST向量存在明顯的延續性，終末部分相比于前期遞減速度要快得多，在心電圖上形成升支降支不對稱的T波。

2.4離體及在體動物實驗研究中T波與心室復極離散的關系

在離體心肌塊的跨壁心電圖研究中[3]，心外膜下心肌細胞除極最晚，但其APD最短，于是最早進入3相，復極最快；心內膜下心肌細胞次之，中層M細胞復極最慢、結束最晚。因此，在2相后期及3相，中層M細胞的膜電位水平最高，與心內膜下和心外膜下心肌細胞之間均存在著不同的電位差，M細胞和心內膜下心肌的膜電位差在心外膜面記錄是一個向下的波，而M細胞和心內膜下心肌的膜電位差在心外膜面記錄是一個向上的波，兩者的代數和是一個向上的波，與跨壁心電圖的T波吻合。T波開始于心外膜下心肌與M細胞2相后期出現膜電位差時，隨著3相兩者電位差逐漸增大而反映為T波升支，在心外膜下心肌復極結束、兩者電位差最大時T波達峰；心內膜下心肌和M細胞之間的膜電位差方向與心外膜下心肌和M細胞之間的膜電位差方向相反，故其限制了T波的振幅大小，并參與T波降支初期的形成；M細胞復極完畢時T波結束。在體動物實驗的研究則顯示：心室不同部位間最早的復極結束與T波達峰一致，而最晚的復極結束與T波結束一致；心室跨壁離散遠小于心室的整體離散，而心室整體離散與Tp-Te相近[4]；說明T波的形成機制可能與心室整體的復極離散關系更密切。

3　小結

傳統觀點所謂的“先除極的地方后復極”，顯然是除復極概念上的混淆和錯誤，把3相復極當成了復極的全部，把2相平臺期的復極當成了除極的延續，并忽略了1相的復極離散對2相平臺期膜電位及時程的影響；把復極進程的差異歸于外因(溫度和壓力)，而忽略了內因(各部位心室肌本身在細胞電生理特點上的巨大差異，尤其是心室整體復極離散可能比跨壁離散更重要)。

因此，筆者認為對T波與QRS主波同向的機制應表述為： 先除極的地方先復極， 由于各處心室肌

細胞的電生理異質性，先除極部位的動作電位時程更長，進入3相及復極結束晚于后除極部位，使整個心室的膜電位梯度與除極時同向，故T向量與QRS向量方向一致。或者概括為“后除極的地方復極快、結束早”。

[1] 陳文彬，潘祥林.診斷學[M].8版.北京：人民衛生出版社，2013：483.

[2] 姚泰.生理學[M].6版.北京：人民衛生出版社，2005：132.

[3] Yan GX，Antzelevitch C.Cellular basis for the normal T wave and the electrocardiographic manifestations of the long-QT syndrome[J]. Circulation，1998，98(18):1928-1936.

[4] Opthof T，Coronel R，Wilms-Schopman FJ，et al. Dispersion of repolarization in canine ventricle and the electrocardiographic T wave:Tp-e interval does not reflect transmural dispersion[J]. Heart Rhythm，2007，4(3):341-348.

About the incorrect description of ventricular repolarization order: discussion on ventricular depolarization and repolarization process, and direction consistency mechanism of QRS-T

Yuan Jie

(Department of Cardiology, Union Hospital Affiliated to Tongji Medical College of Huazhong University of Science and Technology, Wuhan Hubei 430015, China)

In traditional opinion, the direction consistency of QRS-T is resulted from the fact that the location depolarized first is repolarized after. It confuses the concepts of depolarization and repolarization, in which 3 phases are mistakenly regarded as the whole of repolarization, 2 phases are taken as the continuation of depolarization, and the variation of repolarization process is attributed to external causes without noticing the huge difference of electrophysiologic features in ventricular myocytes. Actually, where is depolarized first is necessarily repolarized first, but where is depolarized after is repolarized faster and finishes earlier, which makes membrane potential gradient of the whole ventricle points to outer membrane. Therefore, the vectors of QRS and T orient to almost the same direction.

ventricular repolarization; direction consistency of QRS-T; electrophysiological heterogeneity

430015 湖北 武漢，華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院心內科

袁杰，主治醫師，主要從事心臟電生理檢查及心血管內科介入心臟病學方向的研究，E-mail：yuanjie1116@msn.com

探討與爭鳴

10.13308/j.issn.2095-9354.2016.04.017

2016-07-16)(本文編輯：李政萍)