嬰幼兒腦積水腦室腹腔分流術(shù)后并發(fā)腦軟化危險(xiǎn)因素分析

張程達(dá)　張?jiān)弃Q　耿　健　王迎賓　劉　曌　馬云富

鄭州大學(xué)第三附屬醫(yī)院　鄭州　450052

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嬰幼兒腦積水腦室腹腔分流術(shù)后并發(fā)腦軟化危險(xiǎn)因素分析

張程達(dá)張?jiān)弃Q耿健王迎賓劉曌馬云富

鄭州大學(xué)第三附屬醫(yī)院鄭州450052

目的通過統(tǒng)計(jì)分析嬰幼兒腦積水患兒行腦室腹腔分流術(shù)后并發(fā)腦軟化的影響因素，并探討其防治要點(diǎn)。方法回顧性分析2012-07—2014-12我院收治的189例患兒的臨床資料，記錄患兒性別、有無早產(chǎn)(年齡因素)、病情的進(jìn)展速度、腦積水類型、術(shù)前腦積水嚴(yán)重程度、術(shù)后引流管有無梗阻、引流管種類、有無顱內(nèi)感染。Logistic回歸分析V-Ps術(shù)后患兒并發(fā)腦軟化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)果隨訪1a，發(fā)生軟化33例。Logistic回歸分析表明：患兒腦積水嚴(yán)重程度、術(shù)后引流管有無梗阻、引流管種類、有無顱內(nèi)感染、有無早產(chǎn)(年齡因素)、病情的進(jìn)展速度是腦積水患兒并發(fā)腦軟化的獨(dú)立危險(xiǎn)預(yù)測因素；而患者性別、腦積水類型與腦積水患兒V-Ps術(shù)后并發(fā)腦軟化無明顯關(guān)系。結(jié)論腦積水病情的進(jìn)展速度、術(shù)前腦積水嚴(yán)重程度、術(shù)后引流管有無梗阻、引流管種類、有無顱內(nèi)感染、有無早產(chǎn)是嬰幼兒V-Ps術(shù)后患兒并發(fā)腦軟化的危險(xiǎn)因素，針對各型腦積水的特點(diǎn)選擇合適的治療方案可降低出現(xiàn)腦軟化的風(fēng)險(xiǎn)與軟化嚴(yán)重程度。

腦積水；腦室腹腔分流術(shù)；腦軟化；嬰幼兒；影響因素。

1　資料和方法

1.1研究對象收集2012-07—2014-12我院收治的189 例腦積水患兒，男118例，女81例；年齡：1d～3歲，平均5.8月；梗阻型41例，交通型148例。術(shù)前均行CT及MRI明確有無腦軟化灶。患兒均行腦室腹腔分流術(shù)。術(shù)后患兒復(fù)查顱腦CT及MRI明確有無新增軟化灶及原有軟化是否加重分為腦軟化組和對照組。

2　結(jié)果

腦積水嚴(yán)重程度、術(shù)后引流管有無梗阻、引流管種類、有無顱內(nèi)感染、有無早產(chǎn)(年齡因素)、病情的進(jìn)展速度是患兒并發(fā)腦軟化的危險(xiǎn)預(yù)測因素；而性別、腦積水類型與患兒并發(fā)腦軟化無明顯關(guān)系。見表1。腦積水患兒并發(fā)腦軟化的獨(dú)立危險(xiǎn)預(yù)測因素Logistic回歸分析得出：術(shù)后引流管出現(xiàn)梗阻的危險(xiǎn)性是不出現(xiàn)梗阻的7.332倍，危險(xiǎn)性最為顯著，其次依次為有無顱內(nèi)感染、腦積水病情的進(jìn)展速度、術(shù)前腦積水嚴(yán)重程度、有無早產(chǎn)、引流管種類。見表2。

表1　189例腦積水患兒是否出現(xiàn)腦軟化的臨床因素比較　(n)

表2　腦積水患兒并發(fā)腦軟化的獨(dú)立危險(xiǎn)預(yù)測因素Logistic回歸分析

3　討論

腦積水對大腦產(chǎn)生的影響首先是腦室系統(tǒng)的擴(kuò)張，由于腦室周圍白質(zhì)被過度牽拉而產(chǎn)生軸突損傷，以及腦白質(zhì)內(nèi)小血管因長期受壓而改變形態(tài)最終導(dǎo)致細(xì)小血管的明顯減少進(jìn)而引起腦血流的變化。重度腦積水對大腦產(chǎn)生的牽拉損傷以及對腦白質(zhì)內(nèi)小血管壓迫相對較重，對于腦組織造成的損傷也相對較重。重度先天性腦積水患兒手術(shù)中易流失大量腦脊液，研究稱如手術(shù)中穿刺腦室見腦脊液流出后，若不予以堵塞穿刺針末端控制腦脊液的釋放速度與釋放量，導(dǎo)致腦脊液流出速度過快或流出量過多。患兒在行分流術(shù)后6個(gè)月內(nèi)有出現(xiàn)硬膜下血腫或積液的可能性[1]。

大量回顧性分析研究表明，分流管阻塞是分流術(shù)后最常見的術(shù)后并發(fā)癥，臨床上患兒術(shù)后6個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)引流管堵塞是最常見的[2]。患兒術(shù)后引流管堵塞導(dǎo)致腦室再度擴(kuò)大并伴顱壓增高，原本無明顯缺血缺氧障礙的腦組織再次出現(xiàn)缺血缺氧癥狀。更換引流管可降低顱內(nèi)壓增加腦組織的血供。此過程中的腦組織出現(xiàn)了缺血再灌注。再灌注在挽救瀕臨死亡的腦組織神經(jīng)細(xì)胞的同時(shí)，會(huì)發(fā)生一系列復(fù)雜的病理生理變化。研究[3]表明缺血缺氧腦組織的血供恢復(fù)后會(huì)在腦組織內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生一個(gè)快速的級聯(lián)反應(yīng)損傷。即缺血/再灌注損傷。

腦室-腹腔分流術(shù)術(shù)后的并發(fā)癥之一是分流不足或分流過度。分流不足則提示手術(shù)效果不理想，腦積水對大腦的壓迫情況沒有得到有效地緩解，受壓腦組織繼續(xù)處于缺血缺氧狀態(tài)，腦室極度擴(kuò)大(圖1)，皮質(zhì)菲薄是一重要的危險(xiǎn)因素。術(shù)后患者神經(jīng)功能不好轉(zhuǎn)，甚至加重。

引流過度可因腦脊液流出過多出現(xiàn)腦室縮小(圖2)，嚴(yán)重甚至出現(xiàn)裂隙腦室綜合征、顱內(nèi)血腫[4]和狹顱綜合征[5]。有學(xué)者認(rèn)為造成過度分流主要是由于手術(shù)指征的把握不足或術(shù)中所用分流管為定壓型分流管，或者雖然選用了可調(diào)壓分流管但是壓力值選擇不準(zhǔn)確所致[6]。

顱內(nèi)感染伴隨著炎性細(xì)胞因子的增加以及電解質(zhì)的紊亂，而炎癥細(xì)胞因子及鈉鈣離子在梗死中起著不同的作用。炎性細(xì)胞因子對腦血管內(nèi)皮直接作用，是血管內(nèi)皮的功能由抗凝轉(zhuǎn)變?yōu)榇倌罱K導(dǎo)致血液凝固形成血栓。炎癥因子可以引起患兒體溫升高，造成腦組織的損傷。血栓的形成與可降低腦組織血流量加重缺血損傷。顱內(nèi)感染還可直接造成腦白質(zhì)損害。革蘭氏陰性桿菌細(xì)胞壁成分的內(nèi)毒素[7]對細(xì)胞損害較大，興奮性氨基酸可以引起缺血性神經(jīng)細(xì)胞的死亡。此外，小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞在顱內(nèi)感染存在情況下會(huì)分泌TNF-α[8-9]、IL-1、IL-6、IL-2[10]等細(xì)胞因子和自由基，這些因子直接作用于腦細(xì)胞進(jìn)而加速腦細(xì)胞的凋亡，凋亡的腦組織最終液化形成腦軟化灶(圖3)。早產(chǎn)兒的大腦尚未發(fā)育成熟，腦血管的自主調(diào)節(jié)能力弱，大腦深部白質(zhì)區(qū)域更容易受影響出現(xiàn)缺血缺氧。早產(chǎn)兒是PVL發(fā)病的特定人群，腦組織具有更容易受損傷發(fā)生軟化的傾向。

腦積水可導(dǎo)致軸索損害，是腦積水白質(zhì)病變共同特征。急性與亞急性腦積水患兒的病情發(fā)展相對較快，臨床癥狀較早出現(xiàn)，及時(shí)行分流手術(shù)能逆轉(zhuǎn)腦損傷。而慢性腦積水臨床癥狀相對出現(xiàn)較晚，有研究表明廣泛軸索損傷和神經(jīng)功能障礙在腦積水的慢性階段更明顯，慢性腦積水患兒腦組織出現(xiàn)軟化的可能性也相對較大。

綜上，預(yù)測V-Ps術(shù)后并發(fā)腦軟化的可能性臨床意義重大，針對腦積水患兒并發(fā)腦軟化的高危因素采取相應(yīng)措施可有效降低腦軟化的發(fā)生率。

圖1　術(shù)后分　　　圖2　術(shù)后分　　圖3　感染患兒并　　流不足　　　　　　流過度　　　　發(fā)腦軟化

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(收稿2016-01-24)

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