氯丙嗪治療急性腦血管病合并中樞性呃逆的療效觀察

蔣　雷

河南葉縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科二病區(qū)　葉縣　467200

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氯丙嗪治療急性腦血管病合并中樞性呃逆的療效觀察

蔣雷

河南葉縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科二病區(qū)葉縣467200

目的探討氯丙嗪治療急性腦血管病合并中樞性呃逆的臨床療效。方法選取我院急性腦血管病合并中樞性呃逆患者42例，隨機(jī)分為2組，氯丙嗪組23例，丙戊酸鈉組19例；氯丙嗪組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用氯丙唪肌內(nèi)注射25mg·d-1，丙戊酸鈉組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上口服丙戊酸鈉0.5g·d-1，72h后評(píng)價(jià)2組的臨床療效。結(jié)果氯丙嗪組總有效率95.65%，丙戊酸鈉組為73.68%，氯丙嗪組療效優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論氯丙嗪治療急性腦血管病合并中樞性呃逆臨床療效顯著，值得推廣應(yīng)用。

急性腦血管病；中樞性呃逆；氯丙嗪；腦梗死；腦出血

急性腦血管病導(dǎo)致的邊緣系統(tǒng)、下丘腦、腦干繼發(fā)性或原發(fā)性損害，常影響內(nèi)臟器官功能，臨床上稱為內(nèi)臟綜合征損害。其中包括中樞性呃逆，中樞性呃逆臨床表現(xiàn)為患者急性腦血管病1～3d內(nèi)出現(xiàn)膈肌與肋間肌不自主同步的痙攣性收縮，繼而出現(xiàn)延遲、突然的聲門關(guān)閉而終止，伴發(fā)一種特殊的“呃、呃”聲及不適感。中樞性呃逆的癥狀頑固，呃逆癥狀常持續(xù)>48h，導(dǎo)致病情變得復(fù)雜，影響疾病康復(fù)。我院采用氯丙嗪治療急性腦血管病合并的中樞性呃逆，取得滿意臨床療效，現(xiàn)總結(jié)如下。

1　資料與方法

1.1一般資料本研究共納入于我院2014-03—2016-02住院治療的急性腦血管病并發(fā)中樞性呃逆患者42例，納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)患者均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí)為急性腦血管病；(2)均急性起病，呃逆癥狀持續(xù)>48h；(3)既往無精神性呃逆病史；(4)非蛛網(wǎng)膜下腔出血；(5)非胃管鼻飼者；(6)治療過程中所使用藥物無過敏現(xiàn)象。42例患者隨機(jī)分為氯丙嗪組23例，丙戊酸鈉組19例，2組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。見表1。

表1　2組一般資料比較

1.2方法2組均給予常規(guī)治療：腦出血者給予脫水劑、腦保護(hù)劑等藥物治療；腦梗死患者給予阿司匹林腸溶片、阿托伐他汀鈣片、清除自由基藥物等治療，高脂血癥給予阿托伐他汀鈣片，高血壓者采用鈣離子拮抗降壓藥控制血壓，高血糖患者給予胰島素及阿卡波糖控制血糖。氯丙嗪組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用氯丙嗪肌內(nèi)注射25mg·d-1，丙戊酸鈉組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上口服或鼻飼丙戊酸鈉溶液0.5g·d-1。

1.3療效標(biāo)準(zhǔn)治愈：72h內(nèi)呃逆癥狀經(jīng)治療消失，停止治療后無復(fù)發(fā)；顯效：72h內(nèi)呃逆癥狀經(jīng)治療消失，24h內(nèi)再發(fā)，再次治療有效；好轉(zhuǎn)：72h后呃逆癥狀經(jīng)治療減輕，再次治療仍未消失；無效：治療72h，呃逆癥狀無減輕。總有效率為治愈率、顯效率和好轉(zhuǎn)率之和。

2　結(jié)果

氯丙嗪組總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2　2組療效比較　(n)

注：組間比較，Z=-2.23，P=0.03

3　討論

隨著高血壓、糖尿病、脂質(zhì)代謝紊亂、心臟病及不良生活方式的影響，至2013年，腦血管病成為中國(guó)27個(gè)地區(qū)的首要致死原因[1]。在急性腦血管病合并的內(nèi)臟綜合征中，中樞性呃逆并不少見，但對(duì)此研究的文獻(xiàn)資料較少，發(fā)病機(jī)制并不完全明確。多篇文獻(xiàn)[1-6]認(rèn)為中樞性呃逆多由于疾病直接或間接影響呃逆反射弧，主要包括以下兩方面：(1)腦干呼吸中樞、延髓及網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)直接受刺激，引發(fā)呃逆，如下橄欖或中央被蓋束損害，都會(huì)引起軟腭、眼部、可能還有膈肌的節(jié)律性痙攣(肌節(jié)律失常和肌陣攣、呃逆)。(2)下丘腦內(nèi)臟植物神經(jīng)中樞受累：下丘腦損傷時(shí)，啟動(dòng)機(jī)體的應(yīng)激機(jī)制，引起交感神經(jīng)興奮、體內(nèi)兒茶酚胺類物質(zhì)及胃泌素水平增高，致使消化道黏膜發(fā)生缺血引發(fā)呃逆；或內(nèi)臟植物神經(jīng)失調(diào)、應(yīng)用脫水藥等因素導(dǎo)致電解質(zhì)的紊亂，膈肌興奮性增高，而引發(fā)呃逆。

急性腦血管病并發(fā)的中樞性呃逆是病理性的，臨床觀察到全部病例入眠后呃逆癥狀消失，醒后即呃逆再現(xiàn)，呃逆引起顯著不適，呃逆發(fā)作持續(xù)不斷，嚴(yán)重影響患者進(jìn)食、睡眠、講話，甚至導(dǎo)致精神焦慮抑郁、營(yíng)養(yǎng)不良、吸入性肺炎、電解質(zhì)紊亂等，使病情變得復(fù)雜，加重病情，影響疾病康復(fù)。如伴心肺疾病的患者呼吸、循環(huán)功能也會(huì)有很大影響，使血氧飽和度降低，加重腦缺氧，進(jìn)一步加重腦血管病的嚴(yán)重程度。故需要及早終止、積極處理中樞性呃逆的發(fā)作。

本研究中腦梗死占73.81%，腦出血占36.19%，表明腦梗死是中樞性呃逆的主要病因。臨床上多見于具有動(dòng)脈粥樣硬化的老年患者。引起中樞性呃逆的病變部位，有研究[7]表明基底節(jié)區(qū)內(nèi)側(cè)、腦干、小腦、腦室病變遠(yuǎn)高于殼核、外囊、腦葉。考慮基底節(jié)內(nèi)側(cè)與內(nèi)臟活動(dòng)的邊緣系統(tǒng)、下丘腦、網(wǎng)狀激活系統(tǒng)聯(lián)系密切；腦干病灶則直接刺激延髓的呃逆中樞。相關(guān)研究[8]表明隨著高場(chǎng)強(qiáng)核磁共振的廣泛應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)腦梗死中以小腦后下動(dòng)脈或椎動(dòng)脈梗死引起的延髓背外側(cè)綜合癥并發(fā)呃逆最常見。

氯丙嗪為吩噻嗪類抗精神病藥物，主要抑制邊緣系統(tǒng)、下丘腦以及網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)等中樞的興奮性，正是通過對(duì)上述結(jié)構(gòu)的抑制，并抑制膈神經(jīng)的興奮性，且具有強(qiáng)烈的鎮(zhèn)靜作用，對(duì)整個(gè)呃逆反射弧神經(jīng)的興奮性降低而達(dá)到抗呃逆的作用，對(duì)中樞性疾病引起的呃逆有良好療效[9-11]。氯丙嗪不良反應(yīng)主要有嗜睡、乏力，其他如口干、視物不清、體位性低血壓、皮疹、錐體外系反應(yīng)等少見[12]。但采用氯丙嗪治療老年患者呃逆時(shí)應(yīng)注意體位性低血壓，合并有慢性阻塞性肺疾病的患者應(yīng)用時(shí)需慎用。丙戊酸鈉為廣譜抗癲癇藥物，主要通過競(jìng)爭(zhēng)性抑制γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)移酶，使腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸(GABA)的濃度增加，抑制病灶神經(jīng)元過度放電，遏制興奮性由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)向肌內(nèi)傳遞；同時(shí)增強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞、膈肌與肋間肌細(xì)胞胞膜Na+-K+-ATP的活性，促進(jìn)鉀離子內(nèi)流和鈉離子外流，降低細(xì)胞興奮性，抑制肌細(xì)胞電活動(dòng)的去極化，阻止收縮波的傳播，從而解除呼吸肌痙攣，起到控制呃逆發(fā)作的作用[2，13]。

通過治療急性腦血管病合并中樞性呃逆療效觀察，旨在加強(qiáng)對(duì)急性腦血管合并中樞性呃逆的認(rèn)識(shí)。應(yīng)用氯丙嗪控制中樞性呃逆，治療上價(jià)格低廉、易行、患者易于接受，且臨床療效良好，值得臨床推廣應(yīng)用。

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(收稿2016-01-24)

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