神經節苷脂聯合甲鈷胺注射液治療糖尿病周圍神經病變的療效

衛向月

河南葉縣人民醫院　葉縣　467200

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神經節苷脂聯合甲鈷胺注射液治療糖尿病周圍神經病變的療效

衛向月

河南葉縣人民醫院葉縣467200

目的觀察單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉(GM1)聯合甲鈷胺注射液治療2型糖尿病周圍神經病變(DPN)臨床療效。方法將DPN患者60例隨機分成2組，均給予甲鈷胺注射液500μg肌注，治療組加用GMI40mg+生理鹽水250mL靜滴，1次/d，連用2周，觀察2組臨床療效及神經傳導速度。 結果治療組臨床療效明顯優于對照組(P<0.05)，神經傳導速度增加亦優于對照組(P<0.001)，治療過程中未見明顯不良反應。 結論GM1聯合甲鈷胺注射液治療DPN安全有效。

單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉；甲鈷胺注射液；糖尿病周圍神經病變

糖尿病周圍神經病變(DPN)是糖尿病最常見的慢性并發癥和主要致殘因素之一。隨著糖尿病病程的延長，其發病率逐漸提高，目前尚無特效的藥物治療。本文觀察GM1聯合甲鈷胺注射液治療DPN患者30例，取得良好臨床效果，現報告如下。

1　資料與方法

1.1對象60例患者均為我院住院患者。診斷標準：(1)糖尿病的診斷符合1999年WHO糖尿病診斷與分類標準；(2)有四肢感覺異常或運動神經障礙表現：麻木、疼痛、燒灼感、蟻走感、發涼、手套、足襪套感、肌無力、肌萎縮、走路不穩似踏雪感；(3)膝、跟腱反射程度減弱或消失；(4)肌電圖檢查顯示周圍神經傳導速度減慢，并排除其他原因所致的周圍神經病變；(5)無心、肺、肝、腎疾病。60例患者隨機分成2組。治療組30例，男19例，女11例；平均年齡(54.6±6.2)歲，糖尿病平均病程(7.6±3.2)a，DPN平均病程(2.8±1.4)a。對照組30例，男17例，女13例；平均年齡(56.2±5.8)歲，糖尿病平均病程(6.8±32.)a，DPN平均病程(2.6±1.6)a。2組性別、平均年齡、平均病程等比較，差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法2組均給予常規糖尿病飲食加口服降糖藥和(/或)胰島素控制血糖，血糖儀監測血糖，使血糖控制在良好狀態。同時給予甲鈷胺注射液500μg肌內注射，1次/d，治療組加用GM1 40mg+生理鹽水250mL靜滴，1次/d，連用2周。

1.3觀察指標(1)記錄2組治療后臨床癥狀改善情況。根據癥狀的嚴重程度分為1～4級，即無癥狀、輕度(癥狀輕微)、中度(可以忍受)、重度(影響睡眠)，治療后提高一級定為輕度改善，提高二級定為中度改善，提高三級定為明顯改善，級別無變化定為無變化，癥狀加重定為惡化。(2)神經系統檢查按消失、減弱、正常、和增加分級，將明顯改善定為消失到正常，中度改善定為提高一級，輕度定為同一級別內稍有改善，治療前后無變化定為無變化，加重定為惡化。(3)記錄2組治療前后肝、腎功能和肌電圖變化情況。

1.4療效判斷[1]顯效：臨床癥狀明顯好轉或消失，深淺感覺及腱反射基本恢復正常，肌電圖神經傳導速度較前增加>5m/s或恢復正常；有效：自覺癥狀改善，腱反射好轉，肌電圖神經傳導速度較前增加<5m/s；無效：自覺癥狀無改善或惡化，腱反射和肌電圖神經傳導速度無變化。

2　結果

2.12組臨床療效比較治療組有效率為93.3%，對照組有效率53.3%，差異有統計學意義(P<0.01)。見表1。

表1　2組療效比較　(n)

注：與對照組比較，*P<0.01

2.22組治療前后運動神經傳導速度變化比較治療組治療后神經傳導速度比治療前明顯提高，與治療前及對照組比較，差異均有統計學意義(P<0.01)。對照組治療后神經傳導速度有所改善，但差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2　2組治療前后運動神經傳導速度變化比較

注：與治療前比較，**P<0.01；與對照組治療后比較，△P<0.05

3　討論

糖尿病周圍神經病變是糖尿病最常見的慢性并發癥和主要致殘原因之一，發病率30%～70%，嚴重影響患者的生活質量，其發病機制復雜，可能有多種因素共同參與[2]，如代謝紊亂、微循環障礙以及神經生長因子減少等。目前認為，微血管病變及缺血、缺氧是糖尿病周圍神經病變的重要發病機制之一。糖尿病高血糖狀態使毛細血管基底膜變厚，從而導致神經缺血、缺氧，引起神經細胞鞘膜水腫、變形、斷裂、軸突纖維化等病理變化而引起臨床癥狀，目前尚無特殊療法，大多是對癥治療，嚴格控制血糖及胰島素的應用，減少或延緩糖尿病周圍神經病變的發生與發展。神經本身缺乏自我修復的能力，因此，神經的重建與修復，必須通過一些藥物來完成。甲鈷胺注射液是治療周圍神經病變的常用藥物，該藥作為存在血液、骨髓中的輔酶VitB12，通過甲基轉換反應可促進核酸—蛋白質—脂質代謝，促進神經組織內核酸及蛋白合成，促進軸索再生及髓鞘形成，并能使延緩的神經突觸傳遞和神經遞質減少恢復正常，從而改善神經傳導速度。但臨床單用甲鈷胺注射液效果并不十分顯著，單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉(GM1)是人類在內的哺乳類動物細胞膜的組成成分，主要位于細胞膜的外層，在神經系統中含量尤其豐富，是神經細胞膜的主要成分。GM1能通過血腦屏障，嵌入神經細胞膜的外源性神經節苷脂，成為藥物治療的重要前提。GM1的作用機制是促進神經系統的重塑，保護神經在一系列病理生理改變中免受損傷，且能夠促進受損神經細胞對神經營養因子的反應，促進神經細胞再生。GM1通過恢復細胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，減少細胞內含水量，并減少鈣離子內流，防止細胞內鈣離子超載。同時，GM1也促進神經芽再生，軸突生長及突觸重新形成，從而促進損傷神經形態修復，恢復神經支配功能[3]。本文采用GM1聯合甲鈷胺注射液治療糖尿病周圍神經病變取得較好療效，今后需進一步擴大觀察樣本，證實其遠期療效。

[1]湯曉丹，參英.神經系統臨床生理學(下)[M].北京：人民軍醫出版社，2003：44-45.

[2]郭曉惠.現代內分泌疾病診療手冊[M].北京醫科大學出版社，1998：310-314.

[3]馬志國，秦毅.單唾液酸神經節苷脂促進外周神經再生的臨床應用觀察[J].中華顯微外科雜志，2002，25(3)：28.

(收稿2016-02-16)

R747.9

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1673-5110(2016)16-0122-02