高血壓合并腦梗死與頸動脈粥樣硬化的相關性分析

夏銀穩　徐曉鴻　陳家斌

湖北漢川市人民醫院/武漢大學人民醫院漢川醫院　漢川　431600

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高血壓合并腦梗死與頸動脈粥樣硬化的相關性分析

夏銀穩徐曉鴻陳家斌

湖北漢川市人民醫院/武漢大學人民醫院漢川醫院漢川431600

目的分析高血壓合并腦梗死與頸動脈粥樣硬化的相關性。方法將我院2013-02—2015-02收治的60例高血壓合并腦梗死患者為研究對象(研究組)，取同期30例血壓正常者為對照組，采用高頻超聲技術監測高血壓及對照組頸動脈-中膜厚度(IMT)，粥樣斑塊大小及回聲強度，分析高血壓合并腦梗死與頸動脈粥樣硬化的相關性。結果研究組頸動脈粥樣硬化斑塊檢出率為76.67%，明顯高于對照組的20.00%，差異有統計學意義(P<0.05)；研究組軟斑28例(60.87%)，硬斑8例(17.39%)，與對照組相比差異有統計學意義(P<0.05)；研究組左側、右側IMT，斑塊大小及回聲強度分別為(1.15±0.12)mm、(1.17±0.11)mm、(19.25±2.36)mm2、(4.27±1.06)分，與對照組相比差異均有統計學意義(P<0.05)。結論高血壓患者頸動脈粥樣硬化與腦梗死的發生存在密切關聯，是腦梗死發生的相關危險因素，及時檢出頸動脈粥樣硬化對控制腦梗死發生率有積極價值。

高血壓；腦梗死；頸動脈粥樣硬化；相關性

動脈粥樣硬化以動脈壁增厚及彈性減退為主要臨床特征，以動脈硬化部位脂質沉積、纖維基質增生、血管平滑肌細胞增生為表現[1]。近年來，大部分研究報道顯示，頸動脈粥樣硬化病變與腦梗死發病存在一定相關性，是急性腦梗死發生的相關危險因素[2]。也有研究表示，持續性血壓上升也是動脈粥樣硬化的危險因素，尤其針對老年高血壓患者而言，早期作頸動脈超聲篩查，并采取有效的干預措施，對降低高血壓腦梗死發生率有積極的臨床價值[3]。鑒于此，為進一步證實高血壓合并腦梗死與頸動脈粥樣硬化的相關性，本研究對60例高血壓合并腦梗死患者進行分析，現報告如下。

1　資料與方法

1．1一般資料將我院自2013-02—2015-02收治的60例高血壓合并腦梗死患者為研究對象。均符合全國腦血管會議通過的腦梗死標準[4]，均頭顱CR及MRI確診，且符合高血壓診斷標準。并取同期來我院體檢的30例血壓正常者為對照組。研究組男38例，女22例；年齡29～72歲，平均(43.53±5.63)歲；合并糖尿病25例，吸煙史12例。對照組男18例，女12例；年齡27～70歲，平均(42.39±6.39)歲。2組性別、年齡等基線資料對比差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2方法采用彩色多普勒超聲儀對2組頸動脈作檢查，包頸總動脈、頸內動脈與頸動脈分叉區域，確認是否存在斑塊，有無頸動脈粥樣硬化表現，并測定2組IMT值。

1．3評估標準(1)頸動脈粥樣硬化。正常：頸動脈內膜完整、光滑；頸動脈內膜增厚：IMT值在1.0～1.2 mm；斑塊形成：IMT值超過1.2 mm。(2)斑塊定性標準。軟斑塊：斑塊向管腔內突出，呈混合回聲或低回聲表現，無聲影；硬斑塊：回聲增加，有明顯聲影圖。

1．4觀察指標記錄高血壓合并腦梗死患者與對照組頸動脈IMT值、粥樣硬化斑塊大小、回聲強度。參照Crouse斑塊評分法評估回聲強度，總結高血壓合并腦梗死與頸動脈粥樣硬化的相關性。

2　結果

2．12組頸動脈粥樣硬化斑塊檢出率比較研究組頸動脈粥樣硬化斑塊檢出率為76.67%，明顯高于對照組的20.00%，組間對比差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組頸動脈粥樣硬化斑塊檢出率比較　[n(%)]

2．22組斑塊性質比較2組相比差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2　2組斑塊性質比較　[n(%)]

2．32組IMT、斑塊大小及回聲強度比較研究組左側、右側IMT，斑塊大小及回聲強度分別為(1.15±0.12)mm、(1.17±0.11)mm、(19.25±2.36)mm2、(4.27±1.06)分，與對照組相比差異均有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3　2組IMT、斑塊大小及回聲強度比較±s)

3　討論

目前已有研究證實，腦動脈粥樣硬化是腦梗死發生的病理基礎。人體頸動脈供應腦循環的血流量占全腦血流量的80%左右，大部分觀點認為頸動脈粥樣硬化程度、腦血流的供應均與腦梗死的發生存在密切關聯[5]。有研究者采用頸動脈斑塊預測腦血管病變，結果證實其敏感度與特異度分別為84%、79%，證實頸動脈斑塊在腦血管病變評估中有重要價值[6]。近年來，也有研究者表示，高血壓與頸動脈粥樣硬化斑塊的形成有其相關性[7]。

心腦血管病變是高血壓患者常見嚴重并發癥，腦梗死又可稱作缺血性腦卒中，是高血壓常見并發癥。流行病學研究顯示，最近幾年來，腦梗死發病率呈明顯逐年上升趨勢，患者病死率、致殘率高，預后差[8]。研究認為，高血壓并發腦梗死與動脈粥樣硬化相關，人體頸動脈粥樣硬化誘導血栓形成，影響腦血流灌注，導致腦組織呈缺血性壞死狀態，造成腦梗死[9]。同時有報道顯示，隨著高血壓患者年齡的增大，其并發腦梗死的風險也進一步增加[10]。一般老年患者其動脈血管順應性下降，僵硬度增加，舒張壓顯著降低，收縮壓增大，動脈壓持續上升，導致血管壁張力上升，引起血流動力學變化，導致脂質沉積，極易誘發動脈粥樣硬化。早期也有研究者表示，高血壓患者其血液水平越高，頸動脈粥樣硬化越嚴重，認為對腦梗死高危患者作頸動脈超聲篩查，評估高血壓并發腦梗死相關危險因素，對臨床治療方案的確立有積極的指導價值[11]。

本研究中，研究組患者頸動脈硬化斑塊檢出率為76.67%，明顯高于對照組的20.00%，且研究組斑塊多為軟斑，占60.87%，以脂質、纖維蛋白原、血小板聚集的血栓為主要成分，屬于活動性斑塊，呈低回聲表現，表面相對粗糙。且軟斑質地比較松散，易脫落，誘發梗死，與早期文獻報道結果相符[12]。得出結論，高血壓合并腦梗死患者其頸動脈粥樣硬化斑塊檢出率顯著高于血壓正常者，高血壓是導致頸動脈粥樣硬化的相關原因，是腦梗死發生的相關危險因素。一般高血壓狀態時，患者血管壁剪切力與應力上升，交感神經興奮性提升，去甲腎上腺素血管緊張素水平增加，導致血管內皮受損，促進血栓素與前列腺素的釋放，并黏附于血小板上，且受損內皮細胞脫落，進一步加重內膜損傷，導致血小板聚集，并形成附壁血栓，促使頸動脈硬化斑塊形成。且隨著高血壓分級的上升，斑塊檢出率明顯升高。因此認為頸動脈粥樣硬化誘發腦梗死的機制與粥樣硬化斑塊不斷變大，阻塞血管相關。同時斑塊非穩定破裂，破裂斑塊栓塞遠端血管亦是引起腦梗死的相關原因。此外，破裂或未破裂的斑塊其表層粗糙，激活凝血因子，引起血小板聚集，造成血栓形成，同樣與腦梗死相關。

綜上所述，高血壓患者頸動脈粥樣硬化與腦梗死的發生存在密切關聯，是腦梗死發生的相關危險因素，對合并高危因素的高血壓患者，需定期作頸動脈超聲篩查，盡早檢出頸動脈粥樣硬化斑塊，并采取針對性干預措施，降低腦梗死發生率。

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(收稿2015-09-19)

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1673-5110(2016)18-0058-02