小兒有機磷中毒致周圍神經損害的電生理研究

朱朝陽

江蘇徐州市兒童醫院急診科　徐州　221000

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小兒有機磷中毒致周圍神經損害的電生理研究

朱朝陽

江蘇徐州市兒童醫院急診科徐州221000

目的 探討小兒有機磷中毒致周圍神經損害對電生理的影響，為預防有機磷中毒造成周圍神經損害提供理論依據。方法選擇2010-01—2014-12收治的100例有機磷中毒患兒為研究對象，行常規肌電圖(EMG)及神經傳導速度(NCV)測定。結果(1)靜息狀態下纖顫發生率為30.8%，正向電位發生率為31.8%；輕收縮時運動單位電位時限延長、波幅增高、多相波增多發生率分別為22.8%、23.0%、20.8%；重收縮時募集形式單純相占38.2%，混合相為44.3%，干擾相為17.5%，均表現為周圍神經損害。(2)MCV異常率為24.3%，SCV異常率為31.3%，與正常參考值比較，MCV、SCV明顯減慢，且差異具有統計學意義(P<0.05)。結論電生理檢查可為有機磷中毒患兒所致的周圍神經損傷情況提供重要的統計依據，為臨床診斷、鑒別提供評判指標，具有重要的臨床判斷價值。

有機磷中毒；肌電圖；神經傳導速度；徐州地區

在我國有機磷農藥使用極其普遍，尤其是在廣大農村地區，農戶對有機磷農藥的危害性意識率較低，常常忽視有機磷農藥的正確使用方式，調查顯示，我國每年農藥中毒患者中70%屬于有機磷中毒[1]。含有機磷類相關的有毒物質通過直接或間接的接觸皮膚，被誤服進入腸胃或被呼吸道誤吸都會導致人體中毒，輕度中毒患者有惡心、嘔吐、頭暈、多汗、身體虛弱等不良反應[2]；中度中毒會伴肌束顫動、肌肉萎縮、呼吸困難；而重度患者會致使嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸衰竭甚至導致死亡[3]。同時，有機磷中毒中的部分患者會誘發周圍神經損害，主要表現為運動障礙、感覺障礙、肌萎縮甚至癱瘓等癥狀[4]。本文通過檢測小兒有機磷中毒患兒常規肌電圖(EMG)及神經傳導速度(NCV)，研究有機磷中毒致周圍神經損害對電生理影響，評價電生理檢查在有機磷中毒致周圍神經損害疾病中的診斷價值。

1　資料與方法

1．1臨床資料隨機選取2010-01—2014-12收治的100例有機磷中毒患兒為研究對象，男34例，女66例，年齡1～15歲，平均(6.6±2.1)歲。其中服用敵敵畏中毒患者32例，樂果中毒28例，噴灑敵敵畏中毒13例，甲基對硫磷中毒10例，磷胺中毒7例，對硫磷中毒10例，所有患者中毒至入院時間3～45 h，平均(23.2±5.4)h。上述患者在急性中毒癥狀消失后10～30 d內出現運動障礙、感覺障礙、肌萎縮癥狀，伴有四肢麻木、無力、疼痛，且遠端重于近端，下肢重于上肢。所有患者在年齡、性別、一般資料等方面的差異無統計學意義(P>0.05)。

1．2方法檢查室內恒溫、安靜，患者取臥位，對每位患者的大魚際肌、小魚際肌、三角肌、三塊上肢肌，趾短伸肌、脛前肌、腓腸肌、三塊下肢肌進行EMG檢查，分別在電靜息狀態觀察有無自發電位，分析輕及重收縮狀態下的運動單位，每塊肌肉均取20個運動單位電位，計算出平均值與正常值對比，增加/減少超過20%為異常。SCV、MCV測定：取上肢腕、肘部測定正中神經、尺神經的MCV、SCV，電極刺激拇指、小指，于腕部記錄正中、尺神經的感覺神經動作電位；取下肢外踝上5 cm處(小腿外側)刺激，于足背內側記錄腓深、脛神經的感覺神經動作電位。

2　結果

2．1肌電圖檢查結果100例患者均檢查大魚際肌、小魚際肌、三角肌、趾短伸肌、脛前肌、腓腸肌各一塊，共6塊，總計600塊肌肉。靜息狀態下600塊肌肉中185塊(30.8%)出現纖顫現象，191塊(31.8%)顯示正向電位；輕收縮時運動單位電位時限延長這137塊(22.8%)，波幅增高138塊(23.0%)，多相波增多125塊(20.8%)；重收縮時募集形式單純相占38.2%，混合相有266塊(44.3%)，干擾相105塊(17.5%)。見表1。

表1　患者肌電圖檢查　[肌肉塊數(n)，n(%)]

2．2運動神經傳導速度測定結果MCV檢測400條神經，神經檢測異常97條，異常率為24.3%；計算患者MCV均值，與正常參考值比較，明顯減慢，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2　100例患者MCV結果與參照值比較　(m/s)

2．3感覺神經傳導速度測定結果SCV檢測400條神經，神經檢測異常125條，異常率為31.3%；計算患者SCV均值，與正常參考值比較，明顯減慢，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3　100例患者SCV結果與參照值比較　(m/s)

3　討論

有機磷農藥作為常見的殺蟲劑，具有較強的神經毒性，主要通過消化道、呼吸道、皮膚黏膜接觸引發中毒現象。有關有機磷中毒后致使神經損害的機制尚未明確，主要包括以下幾種闡釋機制學說：(1)神經靶酯酶老化學說，該學說認為是神經靶酯酶被磷酰化使得神經靶酯酶老化、酶活性抑制，誘使神經細胞形成障礙，從而導致神經損害[5]。(2)膽堿酯酶抑制學說，該學說認為是有機磷對周圍神經和肌纖維直接毒性作用導致神經損害[6]。(3)鈣調蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)學說，該學說認為有機磷中毒后導致CaMK Ⅱ調控紊亂，但CaMKⅡ機體內的很多細胞分裂增值過程中均具有重要作用，CaMK Ⅱ的缺失導致神經細胞分裂增值受阻，從而誘發神經損害[7]。(4)免疫障礙學說，基于糖皮質激素能明顯改善神經受損的治療效果，加快中毒患者的康復，該學說認為是T細胞介導引起自身神經髓鞘遲發型變態反應從而誘發神經損傷[8]。

有機磷中毒導致周圍性神經損傷，引發膽堿酯酶磷酰化，失去水解乙酰膽堿的能力，從而使得乙酰膽堿大量積聚，增高了肌肉興奮性[9]，引發肌肉顫動，本研究中，對600塊肌肉進行肌電圖檢查，肌電圖表現異常，靜息狀態下30.8%的肌肉出現纖顫現象，且大多數患者會伴四肢遠端麻木、運動障礙、感覺障礙、肌無力、腱反射消失，對于有機磷導致周圍神經損害的肌電圖檢查具有以下特點：(1)正向電位增多。(2)輕收縮時運動單位電位平均時限明顯延長、波幅增高，多相波增多。(3)重收縮時募集形式以單純相與混合相為主。

文中結果顯示，感覺神經傳導速度與運動神經傳導速度均明顯減慢，與正常傳導速度相比差異具有統計學意義(P<0.05)。且SCV檢測中神經異常125條，異常率為31.3%，MCV檢測中神經異常97條，異常率為24.3%，，MCV神經異常率低于SCV，但差異無統計學意義(P>0.05)。

目前尚未發現對于有機磷農藥中毒致使周圍神經損害的特效治療方法，首先在臨床治療中應緩解患者呼吸與循環障礙，病人入院后，立即監護，并對其呼吸和循環進行診斷，對于呼吸衰竭者，應立即給予氣管插管和機械通氣，對于低血壓患者應使用去甲腎上腺素即時升壓；其次對毒物進行徹底清除，包括去除患者衣物、擦洗軀干四肢、沖洗口腔，嚴重者進行洗胃處理；再次對患者病史進行詢問，同時給予患者常規檢查，并對膽堿酯酶、血液常規、肝腎功能、心肺功能等進行檢查[10]；第四步需要根據患者檢查結果確定給藥方案，在治療過程中應加強營養支持，保持患者機體內環境穩定，預防并發感染，保肝護腎等。同時為了預防有機磷中毒引發周圍神經損害，應及時安排患者進行電生理檢查，避免神經損害的發生。

綜上所述，電生理檢查對有機磷中毒致使周圍神經損傷具有重要的臨床診斷、鑒別作用，對有機磷中毒患兒受損肌肉和神經及預后判斷有重要臨床價值。

[1]鄧成林，周玉梅．高壓氧對有機磷中毒后遲發性多發性神經病的治療[J]．臨床和實驗醫學雜志，2010，9(19)：1 467-1 468．

[2]徐明昌．急性有機磷農藥中毒致遲發性多發性神經病30例分析[J]．醫藥論壇雜志，2011，32(10)：150-151．

[3]張在強，翦凡，潘華，等．亞急性自主神經和感覺神經節病臨床與病理 [J]．中國神經免疫學和神經病學雜志，2010，17(5)：331-333．

[4]趙濤，趙步長，伍海勤．"腦心同治"理論與實踐[M]．北京：中國中醫藥出版社，2012：157．

[6]王潔，閆麗麗，傅緒珍，等．神經生長因子治療正己烷中毒性周圍神經病效果觀察 [J]．中國職業醫學，2012，39(5)：391-393．

[7]陸志東，譚希鵬．甲鈷胺治療非壓迫性腰椎間盤突出的實驗研究[J]．寧夏醫學雜志，2011，33(3)：219-220．

[8]陳慧娟，朱穎，吳旭明，等．亞急性正己烷中毒臨床跟蹤分析 [J]．中國實用神經疾病雜志，2010，13(3)：23-25．

[9]易征，李長羅，楊暉，等．急性有機磷中毒急診救治分析[J]．中國當代醫藥，2013，20(9)：187-189．

[10]李金林，周姚，常榮華，等．ICU“集整化”治療農藥中毒療效觀察[J]．山東醫學，2010，21(50)：76-77．

(收稿2015-09-16)

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1673-5110(2016)18-0074-03