阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與腦卒中的關(guān)系研究

鄒　瓊

湖北宜昌市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科　宜昌　443000

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阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與腦卒中的關(guān)系研究

鄒瓊

湖北宜昌市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科宜昌443000

目的探討阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與腦卒中之間關(guān)系。方法收集我院2012-05—2015-05缺血性腦卒中合并OSAS住院患者43例納入OSAS組，同期收治缺血性腦卒中但未合并OSAS住院患者54例納入非OSAS組。比較2組血液流變學(xué)指標(包括全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、紅細胞比積等)、治療前后神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)、并發(fā)癥發(fā)生率及病死率。結(jié)果OSAS組全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、紅細胞比積等血液流變學(xué)指標均高于非OSAS組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。2組治療前NIHSS評分的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后OSAS組評分明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，提示神經(jīng)功能缺損改善幅度更大。OSAS組心律失常、肺部感染達18.6%、16.3%，高于非OSAS組的5.6%、3.7%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；此外，OSAS組病死率為23.3%，高于非OSAS組7.4%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與腦卒中二者之間相互促進、互為因果，腦卒中合并OSAS會導(dǎo)致并發(fā)癥發(fā)生率與病死率的升高，預(yù)后變差，需引起重視并積極治療。

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征；腦卒中；腦血流量；神經(jīng)反射

大量研究顯示，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)會導(dǎo)致多器官受累，以腦組織最為明顯[1]。OSAS指睡眠期反復(fù)出現(xiàn)上氣道狹窄或阻塞導(dǎo)致呼吸暫停而引起高碳酸血癥、慢性間斷低氧。國外流行病學(xué)研究已將其作為缺血性腦卒中危險因素之一[2]。此外，也有研究提出[3]，腦卒中患者中OSAS的發(fā)生日趨年輕化，尤其女性發(fā)生率明顯升高，給患者認知功能帶來較大影響，嚴重者發(fā)生癡呆。由此，缺血性腦卒中與OSAS之間關(guān)系逐漸引起關(guān)注。本文以我院收治腦卒中患者為例，對阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與腦卒中之間關(guān)系進行探析，報道如下。

1　資料與方法

1．1一般資料

1．1．1診斷標準：①OSAS診斷標準參照《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(草案)》[4]；②缺血性腦卒中診斷標準參照1995年全國第4屆腦血管疾病學(xué)術(shù)會議所制定診斷標準[5]，且經(jīng)頭顱MRI、CT證實。

1．1．2分組資料：收集我院2012-05—2015-05缺血性腦卒中合并OSAS住院患者43例納入OSAS組，同期收治缺血性腦卒中但未合并OSAS住院患者54例納入非OSAS組。OSAS組男27例，女16例；年齡43～82歲，平均(63.4±6.1)歲。神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)在8～13分，平均(11.4±2.1)分。非OSAS組男32例，女22例，年齡46～84歲，平均(63.7±6.6)歲。神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)在7～13分，平均(11.2±2.4)分。2組一般資料間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2方法2組患者住院期間均由PSG專職醫(yī)師應(yīng)用百諾代公司P&D9600多導(dǎo)睡眠儀對腦電、眼動、口鼻氣流、脈博、血壓、鼾聲、胸與腹式呼吸活動、動脈血氧等指標進行監(jiān)測，夜間6～7 h連續(xù)同步記錄。同時結(jié)合病情予以相應(yīng)治療，包括治療原發(fā)病、控制腦水腫、改善循環(huán)(應(yīng)用甘露醇、呋塞米類藥物)、溶栓(6 h內(nèi)應(yīng)用尿激酶)、恢復(fù)腦功能(應(yīng)用腦活素、尼莫通、血塞通、胞二磷膽堿等)，同時配合健康教育、避免誘因、合理飲食、功能鍛煉等。

1．3觀察指標(1)血液流變學(xué)指標，包括全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、紅細胞比積等；(2)治療前后神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)；(3)并發(fā)癥發(fā)生率及病死率。

2　結(jié)果

2．12組血液流變學(xué)指標比較OSAS組全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、紅細胞比積等血液流變學(xué)指標均高于非OSAS組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組血液流變學(xué)指標比較±s)

2．22組治療前后神經(jīng)缺損評分比較2組治療前NIHSS評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后OSAS組評分明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，提示神經(jīng)功能缺損改善幅度更大。見表2。

表2　2組治療前后NIHSS評分比較

2．32組并發(fā)癥發(fā)生率及病死率比較OSAS組心律失常、肺部感染達18.6%、16.3%，高于非OSAS組的5.6%、3.7%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；此外，OSAS組病死率為23.3%，高于非OSAS組7.4%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3　2組并發(fā)癥發(fā)生率及病死率比較　[n(%)]

3　討論

近年來有關(guān)睡眠呼吸障礙與腦卒中密切相關(guān)的研究越來越多，引起臨床重視。掌握二者之間關(guān)系不僅可明確其對疾病不利影響，也可為預(yù)后改善提供一定的有用信息。

本研究以缺血性腦卒中患者為例展開分析，根據(jù)其是否合并OSAS分為OSAS組與非OSAS組，結(jié)果顯示，OSAS的存在對缺血性腦卒中的影響明顯，具體體現(xiàn)在對血液流變學(xué)指標及并發(fā)癥發(fā)生率、病死率方面，非OSAS組血液流變學(xué)指標明顯更佳，且并發(fā)癥發(fā)生率、病死率更低，提示OSAS對缺血性腦卒中患者有負面影響。血液流變學(xué)指標的增大減慢血液循環(huán)，利于血栓形成，增加了腦血管動脈硬化的發(fā)生風(fēng)險[6]，OSAS組各項血液流變學(xué)指標更高，說明OSAS的存在增大血栓形成幾率，腦組織血供更易受到影響而導(dǎo)致病情加重。具體機制為：OSAS患者血液流變學(xué)指標的變化會導(dǎo)致顱內(nèi)壓增大、動脈血氧飽和度降低，腦血流量進一步下降，進而引起腦灌注不足，以致腦部血循環(huán)中斷，加重病情甚至引起再次病發(fā)[7-8]。目前國內(nèi)外有不少研究支持腦卒中的發(fā)生會促發(fā)及加重OSAS[9-10]，主要為卒中引起中樞神經(jīng)功能障礙所致，患者神經(jīng)反射活動因而減弱，舌根松弛、咽喉、軟腭肌肉功能失調(diào)，引起不同程度張力松弛及肌肉塌陷。因此絕大多數(shù)腦卒中患者均存在睡眠結(jié)構(gòu)紊亂與失眠等問題。同時，腦干為咽喉部及呼吸的調(diào)節(jié)中樞，因此腦卒中的發(fā)生會使呼吸系統(tǒng)失控，引起睡眠呼吸暫停。本研究還顯示，OSAS組心律失常、肺部感染發(fā)生率及病死率高于非OSAS組，原因在于OSAS的存在會對機體交感神經(jīng)活性、激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等造成明顯影響，利于血管收縮物質(zhì)的分泌大幅增加，進而引起心率異常。此外，患者出現(xiàn)OSAS后氣道狹窄、軟組織松弛，肺氣管堵塞，肺部分泌物堆積而引起感染，因此OSAS組心律失常、肺部感染發(fā)生率均高于對照組。對于心律失?；颊?，若血管收縮嚴重，則可能引起猝死而導(dǎo)致病死率的升高。由此可見，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與腦卒中二者之間相互促進，互為因果，腦卒中患者若合并OSAS，則并發(fā)癥發(fā)生率與病死率均會升高，預(yù)后變差，應(yīng)引起臨床重視，積極行預(yù)防治療，具體包括行為治療(戒煙酒、按時作息、臥位睡眠等)、CPAP治療，可有效糾正OSAS，避免其對患者預(yù)后造成不利影響。

綜上所述，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與腦卒中二者之間相互促進、互為因果，腦卒中合并OSAS會導(dǎo)致并發(fā)癥發(fā)生率與病死率的升高，預(yù)后變差，需引起重視并積極治療。

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(收稿2015-08-12)

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1673-5110(2016)18-0087-03