無灌注玻切聯合晶狀體超聲乳化及小梁切除治療有晶狀體眼的惡性青光眼

王展峰，徐常欽

?

·臨床研究·

無灌注玻切聯合晶狀體超聲乳化及小梁切除治療有晶狀體眼的惡性青光眼

王展峰，徐常欽

Department of Ophthalmology,the Third People’s Hospital of Chengdu,the Second Affiliated Clinical College of Chengdu of Chongqing Medial University,Chengdu 610031,Sichuan Province,China

Abstract

?AIM: To investigate the efficacy of 23G minimally vitrectomy without irrigation in cataract phacoemulsification and trabeculectomy of malignant glaucoma,and to analyze such compound operative procedures for phakic malignant glaucoma.

?METHODS:A total of 21 phakic malignant glaucoma patients (21 eyes) underwent anterior vitrectomy without irrigation by using 23G vitrectomy.During surgical course phacoemulsification with anterior and posterior continuous circular capsulorhexis,trabeculectomy combined with iridectomy would be completed.Intraocular pressure,anterior chamber depth changes and postoperative complications were observed after the operation.

?RESULTS:In the three-month follow-up,intraocular pressures were reduced from (57.18±6.18) mmHg to (16.15±2.43) mmHg,there was statistical difference compared with pre-operation (P<0.001).The preoperative anterior chamber depth (ACD) was (0.88±0.25) mm,the postoperative ACD was (2.44±0.37) mm 3mo later,there were significant difference (P<0.001).The best corrected visual acuity improved significantly,no serious postoperative complication appeared.

?CONCLUSION:The compound surgical method of anterior vitrectomy combined with phacoemulsifier and trabeculectomy can effectively treat phakic malignant glaucoma.Early diagnosis and early compound surgery may effectively reduce the intraocular pressure of malignant glaucoma.

目的：探討利用23G微創無灌注玻璃體切割聯合白內障超聲乳化并小梁切除術治療有晶狀體眼的惡性青光眼的療效，分析前后節復合手術治療惡性青光眼的診療思路。

方法：有晶狀體眼惡性青光眼患者21例21眼采用23G玻切頭進行前節玻璃體切割及玻璃體前界膜切開，玻切操作迅速且無需灌注及縫合，超聲乳化人工晶狀體植入聯合小梁切除需進行晶狀體后囊膜環形撕囊。術后觀察視力、眼壓、前房變化及術后并發癥。

結果：術后3mo眼壓從術前57.18±6.18mmHg降至16.15±2.43mmHg，兩者差異有顯著統計學意義(P<0.001)；術前房角深度為0.88±0.25mm，術后增至2.44±0.37mm，術后前房深度較術前顯著加深(P<0.001)；術后視力較術前明顯提高，無嚴重并發癥發生。

結論：23G微創無灌注前段玻璃體切割聯合白內障超聲乳化并小梁切除的復合手術方法，可以有效治療有晶狀體眼的惡性青光眼發作，恢復部分功能性視力。根據惡性青光眼發病機制及臨床體征，進行早診斷、早發現、早治療，前后節三聯手術能有效控制并且能長時間維持穩定的眼內壓。

玻璃體切割；超聲乳化；小梁切除；后囊膜撕囊；有晶狀體眼；惡性青光眼

引用：王展峰，徐常欽.無灌注玻切聯合晶狀體超聲乳化及小梁切除治療有晶狀體眼的惡性青光眼.國際眼科雜志2016;16(10):1879-1882

0　引言

惡性青光眼的發病機制復雜，目前病因仍不清楚，考慮主要與解剖異常有關[1]。小角膜、淺前房、眼軸短、大晶狀體等是有晶狀體眼發作惡性青光眼的解剖基礎[2]。其他研究發現炎癥、縮瞳劑、內眼手術可導致睫狀突腫脹肥大、睫狀突前旋，最后刺激睫狀環縮小，晶狀體懸韌帶松弛，虹膜晶狀體膈前移，出現瞳孔阻滯[3]；另外白內障膨脹期的混濁晶狀體也易誘發瞳孔阻滯、前房變淺、眼壓惡性升高等癥[4]。惡性青光眼患眼處于淺前房、高眼壓互為因果，互為作用的惡性循環狀態中，早期應用睫狀肌麻痹劑可迅速解除瞳孔阻滯降低眼壓。但藥物療效不佳者或者反復發作惡性青光眼的患者，則需通過手術治療重構患眼前后節房水循環通道，逐次解除各個解剖阻滯節點，才能完全釋放房水迷路上自后向前不斷疊加的眼內壓。傳統的手術方式不能解除房水迷路上所有的阻滯點，而且極易出現各種手術并發癥，存在相當的局限性。為此，我們應用超微23G前部玻切聯合白內障摘除(ACCC+PCCC)以及經典小梁切除術治療有晶狀體眼的惡性青光眼，重新建立可靠的房水循環通道以控制難治性高眼壓，獲得良好臨床療效，現報告如下。

1　對象和方法

1.1對象收集2013-01/2015-12收治的有晶狀體眼惡性青光眼患者21例21眼，其中男8例，女13例，年齡56～74(61.32 ±5.75)歲。21例皆為原發性青光眼，其中20例有反復發作病史，惡性青光眼發作時間為本次青光眼發病后使用縮瞳劑3～5(3.75±1.26)d之后。術前視力為手動～0.12，眼壓57.12±2.82mmHg，眼軸20.75±2.15mm；利用IOL Master測量前房深度，術前中央前房深度為0.43～1.26 (0.81±0.25)mm。納入標準：(1)所有患者均為白內障患者，晶狀體LOCS分級Ⅱ～Ⅲ級；(2)原發性青光眼患者符合2014年全國青光眼學組推薦的標準[5]；(3)青光眼發作眼經過縮瞳、碳酸酐酶抑制劑、高滲劑等藥物治療后眼壓不降反升≥50mmHg，瞳孔中等散大。眼前節OCT發現前房極淺或消失、房角閉合鎖粘連、睫狀體水腫前旋、晶狀體虹膜膈顯著膨隆，診斷標準參照Levene[6]提出的惡性青光眼標準。本研究排除白內障術后、排除抗青光眼術后(小梁切除術、SLT激光術、青光眼閥門植入術)，排除視網膜脫離、玻璃體積血、糖尿病視網膜增殖性病變、硅油眼、新生血管性青光眼、晶狀體脫位、外傷眼等眼部疾病患者以及嚴重全身疾病患者。

1.2方法

1.2.1手術方法有晶狀體眼的惡性青光眼患者皆采用無灌注前段玻璃體切割聯合白內障超聲乳化(ACCC+PCCC)人工晶狀體植入以及小梁切除、虹膜周切的聯合手術方式。所有患者術前30min均靜脈滴注200g/L甘露醇250mL，表面麻醉后予利多卡因、布比卡因1∶1混合1mL行Tenon囊下浸潤麻醉，常規消毒、鋪巾；距角膜緣3.5mm 睫狀體平坦部做鞏膜穿刺，向心性插入23G玻切頭，通過瞳孔窺及玻切頭后行視軸、基底部玻璃體切除，這一過程無需灌注，目的是切除少量玻璃體腔內有形物及積存房水以降低眼壓；當眼壓略低于正常，能窺及正常眼底紅光反射后，沿角膜緣后1mm剪開上方球結膜，做以穹隆為基底的結膜瓣；于12∶00位處制作3mm×4mm大小約1/2 鞏膜厚度的鞏膜瓣，鞏膜止血后絲裂霉素浸潤3min；待眼壓趨于正常、角膜透明、前房深度穩定，于2∶00、11∶00方位做透明角膜緣隧道切口，注入黏彈劑維持前房深度及保護角膜內皮，黏彈劑鈍性分離虹膜前粘連、虹膜后粘連以及房角粘連；前囊膜連續性環形撕囊(ACCC)約 5.5～6mm，水分離及水分層，攔截法劈核，注吸出殘存晶狀體透明皮質；向囊袋內注入黏彈劑，后囊膜連續性環形撕囊(PCCC)約4mm；玻切頭通過睫狀體平坦部切口切除后囊膜孔旁基底部玻璃體及前界膜；晶狀體囊袋內植入后房型人工晶狀體，清除前房內殘留黏彈劑并注入卡巴膽堿縮瞳，切除小梁組織，行12∶00位虹膜周切，可調節式縫線縫合鞏膜瓣及結膜瓣，水密角膜緣切口；結膜下注射地塞米松，加壓包扎術眼。

表1　術前及術后眼壓與前房深度變化　±s

1.2.2術后處理所有患者術后局部應用妥布霉素地塞米松滴眼液滴眼，2h 1 次，持續1wk；第2wk開始，每天4次，持續1wk。復方托吡卡胺滴眼液散瞳，每日3次，持續1～2wk。待前房炎癥反應穩定后，換用普南撲靈眼液滴眼，每天4次，持續4wk。必要時全身應用激素、非甾體類減輕及預防炎癥反應。

1.2.3術后觀察術后第1wk內每日2次，第2wk每天1 次，第3wk后每7d 1次，第4wk后每個月 1 次，觀察指標包括視力、眼壓、前房深度、濾過泡、角膜水腫、前房滲出、瞳孔粘連、玻璃體混濁以及黃斑囊樣水腫等。術后隨訪3～12(平均6.1)mo。

統計學分析：采用 SPSS 19.0統計軟件。手術前后眼內壓及前房深度的比較采用重復測量數據的方差分析，檢驗各個復查時間點的測量值間差異，當各時間點參數被驗證有統計學差異后，再利用LSD-t檢驗進行各組間兩兩比較，當P<0.05時差異有統計學意義。患者術前及術后矯正視力使用Wilcoxon秩和檢驗并建立Z值和P值矩陣，檢驗結果P<0.05時有統計學差異。

2　結果

2.1眼壓及前房深度術前術后差異性檢驗利用重復測量數據的方差分析檢驗術前、術后1d，1wk，1、3、6mo眼壓測量值的差異性為F=1052.157，P<0.001，表明各時間點眼壓存在顯著性統計學差異(表1)。兩兩比較各組測量值差異時，采用LSD-t檢驗。兩兩比較的結果，P均<0.05，表明隨時間變化各組間均呈現顯著性統計學差異。患眼眼壓在術后1d，1wk，1、3、6mo均明顯下降，較術前眼壓均有顯著性差異；隨病程發展至術后1wk，患者眼壓逐漸穩定。利用重復測量數據的方差分析，檢驗術前、術后1d，1wk，1、3、6mo前房深度的差異性，發現各時間點前房深度測量值存在顯著性統計學差異(F=174.262，P<0.001，表1)。兩兩比較各組值差異時，采用LSD-t檢驗。兩兩比較的結果，P均<0.05，表明隨時間變化，各組前房深度間均表現出顯著性統計學差異。術后1d，1wk，1、3、6mo隨著眼壓逐漸下降，患者術眼前房深度逐漸加深，術后1mo后恢復至正常水平。

2.2視力術后1d，1wk，1、3、6mo對所有手術患者視力進行隨訪，患者最佳矯正視力(BCVA)情況見表2。患者術前及術后1d，1wk，1、3、6mo的矯正視力使用Wilcoxon秩和檢驗并建立Z值和P值矩陣，檢驗結果P均<0.05，隨訪時間點之間最佳矯正視力比較均表現出顯著性差異。入院時BCVA為0.05±0.04，術后第1d為0.10±0.08，術后1wk為0.14±0.17，術后1mo為0.29±0.12，術后3mo為0.31±0.23，術后6mo為0.43±0.27，與術前視力比較術眼BCVA有明顯提高。

表2　術前及術后矯正視力比較　眼

2.3手術并發癥術后早期發生角膜內皮水腫21眼，角膜上皮水腫12眼，角膜上皮糜爛2眼，經小牛血眼用凝膠及角膜繃帶鏡治療，術后1wk恢復；術后早期淺前房、低眼壓、濾泡旺盛3眼，經散瞳及加壓遮蓋治療，術后2wk恢復，未發生脈絡膜脫離；術后3mo結膜濾泡局限5眼，鞏膜濾枕粘連3眼，經局部按摩后粘連松解；術后黃斑囊樣水腫1眼，予普拉洛芬眼液及雙氯芬酸鈉緩釋片治療恢復；所有患者術后早期皆有瞳孔區炎性滲出物，16眼瞳孔局部后粘連，經妥布霉素地塞米松眼液滴眼及復方托吡卡胺反復活動瞳孔，3wk后炎癥控制，瞳孔粘連大部解除，2眼術后發現瞳孔收縮牽拉綜合征，行YGA激光治療恢復；所有患者行B超及OCT檢查發現中軸部局灶性輕度玻璃體混濁，未發現玻璃體視網膜增殖牽拉征；無視網膜脫離、眼內出血、脈絡膜上下腔出血、黃斑囊樣水腫等癥。

3　討論

惡性青光眼又稱為睫狀環阻滯性閉角型青光眼[7]，是由于睫狀體、晶狀體、玻璃體前皮質之間出現異常解剖關系導致房水迷路，出現前房進行性消失及眼壓極度增高的難治性青光眼[8]。由于晶狀體虹膜隔前移，睫狀體與晶狀體、虹膜與晶狀體囊膜、虹膜與玻璃體及睫狀體與玻璃體前界膜等貼近發生阻滯，后房房水向前排出障礙，被迫逆流玻璃體腔內積聚形成水囊[9]，使患眼前后節之間的壓力梯度急劇升高，晶狀體虹膜隔前移最終導致前房消失。發病初期房水不只是單向流入玻璃體腔，更可能是流向玻璃體腔與流向前房并存，該階段眼壓增高并未抵達最惡劣狀況，少量房水仍能進出瞳孔形成Ⅱ度淺前房[10]，隨著虹膜、睫狀體炎癥加重并逐漸向深層蔓延，玻璃體前界膜與睫狀突、虹膜后表面粘連，將加速房水被阻滯在睫狀突與晶狀體赤道部之后，加速瞳孔閉鎖以及房角閉鎖，同時睫狀體上腔積液增多，相互疊加的作用促使眼內壓急劇升高，前房完全消失，視覺功能迅速惡化。所以根據發病機制及臨床癥狀，應盡早預見惡性青光眼發作的可能性，在房角粘連閉合、前房完全消失前明確診斷，及時給予強力睫狀肌麻痹劑(阿托品+復方托吡卡胺)散大瞳孔，靜脈滴注高滲劑減少玻璃體積液量，可使晶狀體虹膜膈后退，解除房水錯流，有效防止惡性青光眼發作[11]。

一旦惡性青光眼發作而且被確診，臨床首選藥物治療，但強力睫狀肌麻痹劑等藥物的治愈率僅有12.5%～35.3%[12]，藥物治療無效者需盡快手術。有晶狀體眼的惡性青光眼傳統手術治療方式有以重建前房為目標的睫狀體扁平部穿刺行玻璃體腔抽液聯合前房注氣術、小梁切除聯合虹膜周切術、白內障超聲乳化聯合人工晶狀體植入術、白內障摘除聯合抗青光眼手術[13]等，然而這類手術不能徹底解除源自眼后節的高眼壓，也不能根治患眼各解剖阻滯節點間互為因果的壓力疊加，僅能解決房水迷路中的某一局段阻滯，達到暫時緩解癥狀的目的。 這一階段患眼前后節間巨大的梯壓差將導致眼內解剖結構絮亂，前房顯微操作異常困難，術后有誘發或加重惡性青光眼的可能[14]，所以應用前后節復合手術方式重建前后節房水循環通道治療惡性青光眼成為臨床選擇。傳統復合手術如晶狀體切除聯合玻璃體切除雖然可以建立通道根治惡性青光眼，卻不便Ⅰ期人工晶狀體植入[15-16]；經由角膜緣切口的經典超聲乳化晶狀體吸除聯合前段玻璃體切除術的球內操作難度大，術中并發癥很難避免[17]，亦不能有效控制房角閉鎖粘連患者及開角型青光眼的惡性青光眼的高眼壓。本組21例原發性青光眼發作后，積極給予抗青光眼藥物治療3～5d，患眼眼壓未見下降反而急速升高，前房進行性變淺消失，瞳孔中等散大開始出現阻滯，病情明顯加重，診斷為惡性青光眼發作，立即給予睫狀肌麻痹劑松弛睫狀肌，與高滲脫水劑及激素抗炎等治療，在多種藥物聯合治療無效后，為控制眼壓挽救視力，采用前后節聯合手術治療患眼的難治性高眼壓。

我院在超微玻璃體切割技術基礎上，采用無灌注23G前部玻璃體切割聯合白內障超聲乳化(ACCC+PCCC)人工晶狀體植入聯合小梁切除+虹膜周切的前后節復合手術對有晶狀體眼的惡性青光眼進行手術治療。首先經睫狀體平坦部切除部分前部玻璃體，可迅速安全降低眼后節內壓，為下一步白內障超聲乳化及小梁切除創造條件。眼后節梯壓被充分釋放后，前房才能被注入黏彈劑并充盈出理想的操作空間，完成角膜內皮保護，虹膜前/后粘連分離、房角粘連分離等操作。其次在黏彈劑充盈前房及晶狀體囊袋維持眼內壓平穩的狀態下，玻切頭通過睫狀體平坦部切口——晶狀體后囊膜撕囊口路徑切除視軸旁基底部玻璃體時，可以切開玻璃體前界膜以及前界膜與后囊膜表面的炎性粘連，減少鞏膜切口出血、減少眼內組織損傷，減少玻璃體與睫狀突、虹膜、晶狀體相貼而引起房水逆流的風險[18]，徹底貫通前后節構建房水循環主通道，惡性青光眼淺前房和高眼壓相互作用的惡性循環才能被徹底打破。基底部玻璃體切除亦可避免擁堵的玻璃體脫垂進入晶狀體囊袋內，導致后囊袋口堵塞出現玻璃體-房水阻滯。23G微創玻切切口創傷小，無需灌注及鞏膜切口縫合，操作時間極短，術中無切口滲漏，具備簡單可控，術后恢復快、舒適等優點[19]；更重要的是可以在瞳孔區直視下控制玻切頭的穿刺長度、角度和玻切速率，易于控制無灌注狀態下的玻切量，可避免眼壓劇烈波動出現驅逐性出血。整個過程對玻璃體擾動小，對視網膜黃斑部無牽引，降低了脈絡膜下腔驅逐性出血、視網膜脫離及視網膜玻璃體增殖性病變的發病率。

白內障膨脹期晶狀體容積迅速增大將誘發瞳孔阻滯，通過超聲乳化摘除高滲透性、體量大的混濁晶狀體，可解除白內障患眼晶狀體-虹膜膈前移的解剖因素。在玻切降低眼后節梯壓后，便可安全進行白內障超聲乳化人工晶狀體植入聯合晶狀體后囊膜撕囊(PCCC)的治療，連續完整的后囊膜孔能保障房水通暢地循環于后房與玻璃體腔間。臨床上惡性青光眼的晶狀體摘除方式較多，通過比較發現超聲乳化術式優于晶狀體切割術，不僅安全簡單可靠、節省手術時間，能避免核塊墜入玻璃體腔，而且能保全晶狀體囊袋，控制后囊膜撕孔大小，方便I期人工晶狀體植入[20]。人工晶狀體囊袋內植入不僅使患眼接近生理狀態，迅速恢復有用視力，而且人工晶狀體赤道部與睫狀體之間有一定間距，有助于加深前房，促使房角部分開放，阻止玻璃體向前移位,防止新的瞳孔阻滯。惡性青光眼患眼術后炎癥反應較重，為避免囊袋收縮牽拉人工晶狀體出現偏移，要求前囊膜撕囊口(ACCC)直徑應比常規(5.5mm)大，至少6mm；為避免玻璃體增殖病變、玻璃體嵌頓，后囊膜撕囊孔(PCCC)直徑至少4mm。術后發現有囊袋牽拉綜合征、惡性青光眼再次復發趨勢者，可應用YAG激光切開增殖樣變的晶狀體囊膜以及殘留玻璃體前界膜。

房角閉鎖廣泛粘連、開角型青光眼的惡性青光眼只有進行小梁切除及虹膜周切術，通過房水外引流才能長期維持穩定的眼內壓。我們行超聲乳化手術前，先進行青光眼結膜和鞏膜瓣的制作，給眼內組織以適應眼壓波動的時間，避免因眼壓驟變所導致的脈絡膜下腔驅逐性出血[21]。 由于術后炎性滲出、淺前房等因素易導致瞳孔閉鎖和虹膜攣縮、周切孔閉鎖，所以虹膜周切孔應做較大切除。為避免鞏膜睫狀體炎癥導致鞏膜濾枕粘連、結膜濾泡瘢痕化，術中可應用絲裂霉素對結膜瓣及鞏膜濾枕進行浸潤，術后對濾泡進行局部按摩。相反由于濾過旺盛所致淺前房、低眼壓、脈絡膜脫離等并發癥，我們通過抗青光眼術可調節縫合技術以及術后濾泡加壓等治療可以迅速控制改善。惡性青光眼由于房水循環障礙，虹膜睫狀體血眼屏障損傷，虹膜內皮色素脫離，瞳孔擴約肌痙攣強直等因素會導致嚴重前房炎癥，本研究所有患眼術后皆發現不同程度前房炎性滲出、瞳孔后粘連以及鞏膜濾枕炎性粘連，同時患眼前后節經由后囊膜撕囊孔相互貫通，前節炎癥可以蔓延至眼后節，故術后必須高度重視抗炎治療，局部和全身激素治療聯合強力短效睫狀肌麻痹劑活動瞳孔。為避免眶壓增高以及局部麻醉藥對視神經的神經毒性作用，麻醉準備時我們采用上穹隆部結膜下利多卡因及布比卡因1mL注射的浸潤麻醉方式，術中麻醉效果良好，持續時間長，患者順應性好且無不良反應。本研究術后4例眼壓低且前房較深，提示需要重視玻切量的控制，避免晶狀體懸韌帶損傷；另外3眼由于小梁切口濾過旺盛而出現淺前房、低眼壓征，提示濾枕縫合時需要注意線節松緊適度以維持良好前房深度，進一步避免術后虹膜后粘，瞳孔閉鎖、脈絡膜脫離及頑固性葡萄膜炎等并發癥；本組所有患者眼前節炎性反應較重且伴隨角膜水腫，需要盡早抗炎散瞳治療，有病例最早于術后2h便開始局部點眼治療。本組患者未出現嚴重并發癥，患眼眼壓及前房深度皆得到有效控制并且逐步穩定。4例患者視力視野未得到有效恢復，VEP發現為視神經萎縮所累。

本組研究17眼(81%)的術后BCVA較術前明顯提高，其中8眼(38%)的術后BCVA>4.7，說明當有晶狀體眼惡性青光眼發作時可通過及時、合理的手術干預能得到較好預后，前后節聯合治療使眼內操作安全性得到明顯提高。4眼(19%)術后BCVA無提高與青光眼視神經萎縮程度相關，與本手術方式無關。本研究所有病例術后眼壓皆得到迅速控制，前房深度逐步加深并最終穩定，眼前節結構得到理想重建。本手術方式需要同期進行前后節的顯微操作，對手術醫生手術技巧要求較高。所有病例術中、術后無嚴重并發癥發生，說明該術式可以作為有晶狀體眼惡性青光眼保守治療無效后的手術選項。由此，我們總結有晶狀體眼惡性青光眼的治療思路：惡性青光眼發作的病理機制復雜，診斷治療不應局限于經典惡性青光眼的理解及治療。伴發白內障的惡性青光眼發作的早期診斷，可以幫助早期阻斷惡性青光眼的發病路徑，迅速緩解病情，當藥物治療無效時，應盡快手術切勿延誤時機。手術治療的關鍵是盡快重建貫通前房、后房以及玻璃體間的房水通道。前部玻璃體切割是進行眼內操作的安全前提；白內障摘除聯合后囊膜撕孔、玻璃體前界膜切開是手術核心；超聲乳化簡便易行，方便I期人工晶狀體植入；聯合經典抗青光眼手術可以保證術后眼壓長期穩定；術后需要高度重視炎癥控制，預防相關并發癥以挽救患者殘余視功能。另外本研究樣本有限，觀察時間短，仍需要大樣本、長期觀察以進一步確定其臨床療效。

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Effect of 23G minimally invasive vitrectomy without irrigation in cataract ultrasonic phacoemulsification and trabeculectomy of phakic malignant glaucoma

Zhan-Feng Wang,Chang-Qin Xu

Zhan-Feng Wang.Department of Ophthalmology,the Third People’s Hospital of Chengdu,the Second Affiliated Clinical College of Chengdu of Chongqing Medial University,Chengdu 610031,Sichuan Province,China.2595598098@qq.com

2016-03-09Accepted：2016-08-30

vitrectomy; phacoemulsification; trabeculectomy; posterior continuous circular capsulorhexis; phakic; malignant glaucoma

(610031)中國四川省成都市第三人民醫院 重慶醫科大學附屬成都第二臨床學院

王展峰，畢業于四川大學華西醫院，碩士，副主任醫師，研究方向：白內障、玻璃體視網膜疾病。

王展峰.2595598098@qq.com

2016-03-09

2016-08-30

Wang ZF,Xu CQ.Effect of 23G minimally invasive vitrectomy without irrigation in cataract ultrasonic phacoemulsification and trabeculectomy of phakic malignant glaucoma.Guoji Yanke Zazhi(Int Eye Sci) 2016;16(10):1879-1882

10.3980/j.issn.1672-5123.2016.10.23