血漿miR-21和TGF-β1水平在心肌梗死后與心室重構(gòu)的關(guān)系*

何鳳屏，徐　新,張社兵,陳寶峰,馬占忠,袁書國(guó),黃秀顏,劉鳳蓮,范世平,肖　政,吳東南

(汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬粵北人民醫(yī)院：1.心血管研究所；2.中醫(yī)科　512026)

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·論著·

血漿miR-21和TGF-β1水平在心肌梗死后與心室重構(gòu)的關(guān)系*

何鳳屏1，徐新1,張社兵1,陳寶峰1,馬占忠1,袁書國(guó)1,黃秀顏1,劉鳳蓮1,范世平2,肖政2,吳東南2

(汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬粵北人民醫(yī)院：1.心血管研究所；2.中醫(yī)科512026)

目的探討心肌梗死患者 microRNA-21(miR-21)和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF)-β1的表達(dá)水平，以及調(diào)控心肌梗死后心室重構(gòu)發(fā)生的作用機(jī)制。方法選取200例臨床和心電圖確診為心肌梗死患者血漿和100例健康體檢人群血漿，分別采用熒光定量PCR檢測(cè)各組血漿miR-21和TGF-β1的表達(dá)水平。結(jié)果與健康對(duì)照組比較，心肌梗死患者血漿miR-21的表達(dá)在心肌梗死后第3天、第7天、第14天，分別為0.74±0.21vs. 2.62±0.23,vs. 3.67±0.25,vs. 4.13±0.27，P<0.05；心肌梗死患者血漿TGF-β1的表達(dá)在心肌梗死后第3天、第7天、第14天，分別為0.98±0.18vs.2.35±0.24，vs. 3.67±0.25，vs. 4.13±0.27,P<0.05。心肌梗死患者血漿miR-21和TGF-β1隨著心肌梗死后心功能變化表達(dá)上調(diào)。血漿miR-21和TGF-β1mRNA與左心室舒張末內(nèi)徑呈正相關(guān)(r=0.757、0.701，P<0.05)。結(jié)論心肌梗死患者血漿miR-21和TGF-β1表達(dá)上調(diào)，miR-21和TGF-β參與調(diào)控心肌梗死后的心室重構(gòu)。

心肌梗死；心室重構(gòu)；microRNA-21；轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1

心力衰竭是急性心肌梗死(AMI)最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，發(fā)病兇險(xiǎn)，致殘率和致死率均高，目前認(rèn)為心肌梗死后發(fā)生心室重構(gòu)是具有一定臨床意義的。miRNA(miR)是一類非編碼的小分子RNA，通過(guò)抑制靶基因的翻譯過(guò)程，參與許多重要的生物學(xué)過(guò)程[1]。miR具有組織特異性，并在循環(huán)血中穩(wěn)定表達(dá)，越來(lái)越多的miR已成為疾病早期診斷、監(jiān)測(cè)復(fù)發(fā)的標(biāo)志物和治療靶點(diǎn)。有研究表明，在miR心肌梗死后的病理過(guò)程中起著重要的調(diào)節(jié)作用[2]。過(guò)表達(dá)miR-21通過(guò)調(diào)節(jié)信號(hào)傳導(dǎo)通路誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡，促進(jìn)心室重構(gòu)[3]。本研究以本院患心肌梗死的住院患者為研究基礎(chǔ)，觀察心肌梗死過(guò)后心室重構(gòu)過(guò)程中血漿miR-21和TGF-β1表達(dá)水平，并探討其發(fā)病機(jī)制。……