隋　欣

(齊齊哈爾醫(yī)學院附屬第三醫(yī)院神經二科，黑龍江　齊齊哈爾　161000)

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腦梗死急性期患者血清可溶性細胞間黏附分子-1、可溶性血管細胞黏附分子-1的表達

隋欣

(齊齊哈爾醫(yī)學院附屬第三醫(yī)院神經二科，黑龍江齊齊哈爾161000)

目的觀察腦梗死急性期患者血清中可溶性細胞間黏附分子(sICAM)-1和可溶性血管細胞黏附分子(sVCAM)-1的表達，分析其臨床意義。方法58例腦梗死急性期患者作為觀察組，經體檢證實無明顯器質性病變的成年人血清標本28例作為對照組，應用酶聯免疫吸附實驗檢測二組血清中sICAM-1和sVCAM-1的表達。結果二組中sICAM-1和sVCAM-1的表達差別顯著。觀察組sICAM-1和sVCAM-1的表達與病變程度密切相關，而與性別及年齡無明顯相關性。結論腦梗死急性期患者血清中sICAM-1和sVCAM-1高表達，二者的上調參與病變形成和進展。

腦梗死；可溶性細胞間黏附分子-1；可溶性血管細胞黏附分子-1

動脈粥樣硬化是導致腦梗死的重要原因〔1,2〕。炎性、免疫反應及黏附分子在動脈粥樣硬化的中作用越來越受到關注。缺血誘導的炎性細胞浸潤和黏附作用不僅可以直接阻塞微血管，還可以釋放炎性介質、蛋白水解酶等細胞毒性物質，引起血腦屏障的功能障礙、神經細胞水腫及神經元的變性，引發(fā)缺血性病理性改變〔3〕。可溶性細胞間黏附分子(sICAM)-1、可溶性血管細胞黏附分子(sVCAM)-1上調均可以介導這一過程。sICAM-1和sVCAM-1屬于免疫球蛋白超家族，對血管內皮的黏附、浸潤也有重要作用〔4,5〕。本研究觀察腦梗死患者血清中sICAM-1和sVCAM-1的表達，分析其臨床意義。

1　資料和方法

1.1臨床資料觀察組為我院2012年1月至2014年12月診治的腦梗死病人58例，其中男36例，女22例，年齡46～88歲，平均(69.8±8.7)歲。體檢證實無明顯器質性病變的成年人血清標本28例作為對照組，其中男14例，女14例，年齡36～68歲，平均(54.6±9.8)歲。二組一般資料無明顯差別。

1.2sICAM-1和sVCAM-1的檢測均抽取空腹靜脈血3 ml，應用3 000 r/min離心20 min后分離血清，并凍存在-20℃冰箱中。sICAM-1、sVCAM-1的檢測應用酶聯免疫吸附實驗，嚴格按說明書操作，做好質量控制。

1.3病變程度分級依據梗死灶大小分級，以最大直徑>4 cm為大梗死；1.5～4 cm為中梗死灶；<1.5 cm為小梗死灶。

1.4統(tǒng)計學方法應用SPSS13.0軟件進行t檢驗、方差分析、相關性分析。

2　結　果

2.1二組sICAM-1和sVCAM-1表達比較二組sICAM-1、sVCAM-1表達差別顯著。見表1。

2.2觀察組不同臨床特征分組中sICAM-1和sVCAM-1的比較觀察組中sICAM-1和sVCAM-1表達與病變程度密切相關。而與性別及年齡無明顯相關性。

2.3觀察組血清中sICAM-1、sVCAM-1表達的相關性sICAM-1和sVCAM-1表達無明顯相關性(P>0.05)。

表1　二組sICAM-1、sVCAM-1表達比較

表2　觀察組不同臨床特征分組中sICAM-1和sVCAM-1的比較

3　討　論

缺血性腦卒中的常見原因是動脈粥樣硬化。病變形成過程中常出現蛋白的表達異常〔6,7〕。sICAM-1、sVCAM-1同屬免疫球蛋白超家族成員，具有免疫球蛋白相似的分子結構〔8〕。該家族是最重要的介導血管內皮細胞與白細胞黏附的分子，sICAM-1是LFA-1的配體，sVCAM-1是VLA-4的配體〔9〕。sICAM-1、sVCAM-1均存在于內皮細胞和上皮細胞表面，在刺激因素的誘導下表達上調〔10〕。有研究認為sICAM-1主要介導單核細胞、淋巴細胞、中性粒細胞及激活內皮細胞，sVCAM-1可以介導單核細胞、嗜酸性粒細胞及內皮細胞的黏附作用〔11〕。當sICAM-1、sVCAM-1的表達升高時，參與細胞信號轉導活化及細胞的遷移、生長及分化，同時特異性參與血栓形成的進程中〔12〕。董明駒等〔13〕通過觀察缺血性腦卒中患者sICAM-1的表達，認為sICAM-1在病變的急性期、恢復期的表達差別有統(tǒng)計學意義，sICAM-1在腦梗死發(fā)病中有一定的作用，其水平高低可以作為判斷腦組織損傷程度的重要指標。而張麗慧等〔14〕認為ICAM-1和VCAM-1在腦缺血損傷中起著極其重要的作用，同時ICAM-1、VCAM-1的表達與多種影響因素相關，實驗中關注藥物對ICAM-1、VCAM-1的阻斷作用對減輕腦缺血性炎癥、改善神經功能、預防和治療腦缺血損傷有一定價值。

本研究提示sICAM-1、sVCAM-1在腦缺血炎癥的發(fā)生發(fā)展中起重要作用，二者是促進病變形成的因素。因此阻斷腦缺血時sICAM-1、sVCAM-1的表達可減輕腦缺血炎癥性損傷，對神經細胞可以起到一定的保護作用〔15,16〕。sICAM-1主要參與白細胞與內皮細胞的黏附，而白細胞黏附又是內皮細胞損傷形成動脈硬化的最初標志〔17〕，白細胞黏附作用的增強使血栓形成的概率增加。也有研究認為sVCAM-1的表達增強與缺血再灌注期間局部組織產生并釋放H2O2、血小板激活因子及缺血產生的細胞因子有關，這些因子可以直接啟動凝血過程〔18〕。此時血小板激活因子及凝血酶也可以誘導內皮細胞黏附分子的表達。由于缺血區(qū)黏附性升高，同時局部的灌注壓力下降，白細胞牢固黏附于血管內皮細胞表面，加重缺血性病變，其機制與機械阻塞、氧自由基的毒性作用及內皮細胞的損傷密切相關。本研究提示sICAM-1、sVCAM-1參與病變的進展。sICAM-1、sVCAM-1在腦梗死中的作用還可能與其他更多的因素有關，如人工寒潮、血壓等因素〔19〕，其具體調控及影響因素有待更多實驗證實。

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3Huang J,Upadhyay UM,Tamargo RJ.Inflammation in stroke and focal cerebral ischemia〔J〕.Surg Neurol,2006;66(3):232-45.

4黃藝.小牛血清去蛋白注射液對急性腦梗死老年患者血清中VCAM-1、ICAM-1和P-selectin的影響〔J〕.吉林醫(yī)學,2015;36(14):3090-1.

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19林健雯,施曉耕,解龍昌,等.人工寒潮促發(fā)大鼠腦卒中發(fā)病前腦血管內皮細胞粘附分子mRNA的變化〔J〕.南方醫(yī)科大學學報,2008;28(11):1954-6.

〔2015-01-19修回〕

(編輯杜娟)

隋欣(1980-)，女，講師，副主任醫(yī)師， 主要從事神經系統(tǒng)疾病研究。

R743

A

1005-9202(2016)17-4223-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.17.042