單連強 錢銀峰
(安徽醫科大學第一附屬醫院磁共振室,安徽 合肥 230032)
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磁共振DTI在老年腦梗死Wallerian變性中的診斷價值
單連強1錢銀峰
(安徽醫科大學第一附屬醫院磁共振室,安徽合肥230032)
目的探討磁共振彌散張量成像(DTI)在老年腦梗死Wallerian變性中的診斷價值。方法老年超急性期或急性期腦梗死Wallerian變性患者89例,全部患者均施行常規MRI、DTI檢查,根據發病時間將患者分為超急性期組(超急性期腦梗死,36例)與急性期組(急性期腦梗死,53例),比較兩組患者DTI各參數的差異。結果全部患者病灶Exat值較對側增高,DCavg值較對側降低,急性期組Wallerian變性患者病灶VRA值、FA值較對側降低(P<0.05),超急性期組Wallerian變性患者BTCI ROI Exat值、VRA值與FA值較對側明顯增高,DCavg值較對側明顯降低(P<0.05)。與超急性期組比較,急性期組BTCI ROI Exat值、VRA值、FA值明顯增高,DCavg值明顯降低,DCavg、VRA、FA相對值明顯降低(P<0.05)。結論磁共振DTI各參數在老年超急性與急性腦梗死中存在特定的變化規律,其在磁共振DTI在老年腦梗死Wallerian變性中的診斷中具有重要的應用價值。
磁共振彌散張量成像;腦梗死;Wallerian變性
腦梗死病灶組織不僅損害中樞神經系統,還可能擴展導致更廣泛的病灶,引起遠隔部位的神經元華勒氏(Wallerian)變性〔1〕。Wallerian變性與腦梗死患者神經功能受損程度與恢復程度具有緊密的關系〔2〕。本研究分析常規磁共振成像(MRI)與磁共振彌散張量成像(DTI)對老年腦梗死Wallerian變性中的診斷應用價值。
1.1臨床資料選取我院2014年1月至2016年1月神經內科確診為老年超急性期或急性期腦梗死Wallerian變性患者89例,納入標準:全部患者均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010版》的診斷標準〔3〕,經MRI檢查發現大腦半球單側腦梗死病灶,初次發病,年齡≥60歲,MRI檢查前未接受任何治療,積極配合MRI檢查,圖像質量較好,自愿參加本研究試驗并簽署知情同意書。排除標準:具有MRI檢查禁忌證,合并肝腎功能障礙、凝血功能障礙、造血系統疾病、其他神經系統病變與精神性疾病患者。其中男49例,女40例,年齡60~83〔平均(69.54±8.11)〕歲,全部患者均施行常規MRI檢查與磁共振DTI檢查。根據發病時間將患者分為超急性期組(超急性期腦梗死,36例)與急性期組(急性期腦梗死,53例),超急性期組:男20例,女16例,年齡61~82〔平均(69.44±8.08)〕歲;急性期組男29例,女24例,年齡60~83〔平均(69.57±8.12)〕歲;兩組患者性別、年齡等一般資料間比較無統計學差異(P>0.05),具有可比性。本研究經醫院倫理委員會批準。
1.2檢查方法
1.2.1常規MRI檢查采用荷蘭Philips Achieva 3.0T超導型MR成像系統、八通道頭部專用線圈、十六通道頭頸聯合線圈。受檢者頭部采用海綿固定減少運動偽影,掃描序列包括彌散加權成像(DWI)序列、FLAIR序列、T2WI-SE序列、T1WI-SE序列,層厚6 mm,間隔1 mm,層數20層,FOV230 mm×230 mm;矢狀位T2WI-SE序列,層厚5 mm,間隔1 mm,層數18層,FOV230 mm×230 mm。
1.2.2磁共振DTI檢查采用單數激發自旋回波平面成像(SS-EPI)序列,TR/TE=6 000/60 ms,層厚2 mm,間隔0.5 mm,激勵次數2次,層數60層,FOV 220 mm×220 mm。b值0、1 000 s/mm2,sense=2.0,矩陣128×128,于25個方向上各施加擴散敏感梯度,掃描時間234.1 s,掃描范圍為顱頂至枕骨大孔平面。
1.2.3圖像后處理采用荷蘭Philips自帶DTI圖像后處理工作軟件分別生成表觀擴散系數(ADC)圖,向異性指數(FA)圖與FA彩圖。將原始圖像數據導入Fiber Tract 軟件中,采用彌散張量白質纖維束示蹤術(DTT),三維重建雙側皮質脊髓束(CST)。同時,全部圖像數據均由兩名資深神經系統磁共振診斷工作的主治以上醫師觀察,保證診斷的準確性。選定感興趣區域(ROI)為腦梗死病灶、近病灶邊緣腦組織(BTCI)及對側相應部位腦組織。病灶ROI應盡量避開較大腦溝裂、血管等組織,BTCI的ROI應緊貼病灶邊緣且常規DWI顯示正常腦組織,對側ROI由軟件自動生成,病灶與對側ROI大小為75~100 mm2,BTCI與對側ROI大小為40~50 mm2,確保雙側位置對稱、形態大小對稱;并確保前后檢查的一致性,詳細記錄檢查結果。全部患者的具體情況均由影像學醫師進一步核對,確保發病時間與病情程度的準確性,詳細記錄各ROI的Exat值、DCavg值、VRA值、FA值,計算各參數的病灶-對側相對值(病灶ROI/對側ROI)。
1.3統計學方法應用SPSS18.0軟件行t及χ2檢驗。
2.1常規MRI檢查結果89例患者中,右側大腦半球腦梗死47例,左側42例,腦梗死病灶表現為ADC圖呈低信號,DWI、FLAIR、T2WI高信號、T1WI低信號。常規MRI檢查未見患側大腦腳異常改變。
2.2兩組Exat值比較全部患者病灶ROI區Exat值明顯高于病灶對側ROI區(P<0.05),超急性期組BTCI ROIExat值明顯高于急性期組及其BTCI對側ROI(P<0.05)。見表1。
2.3兩組DCavg值的比較超急性期組病灶ROI、病灶對側ROI、相對值(病灶ROI/對側ROI區)DCavg值明顯高于急性期組,BTCI ROI區DCavg值明顯低于急性期組(P<0.05),全部患者病灶ROI區DCavg值顯低于病灶對側ROI區(P<0.05),A組BTCI ROIDCavg值明顯低于BTCI對側ROI(P<0.05)。見表1。

表1 兩組Exat值及DCavg值比較
與病灶比較:1)P<0.05;與BTCI比較:2)P<0.05
2.4兩組VRA值的比較超急性期組病灶ROI、相對值病灶ROI/對側ROI、BTCI ROI區VRA值均明顯高于急性期組(P<0.05);急性期組病灶ROI 區VRA值明顯低于病灶對側ROI,超急性期組BTCI ROI區VRA值明顯高于BTCI對側ROI(P<0.05)。見表2。
2.5兩組FA值的比較超急性期組病灶對側ROI區FA值明顯低于急性期組,相對值(病灶ROI/對側ROI)、BTCI ROI區FA值明顯高于急性期組(P<0.05);急性期組病灶ROI區FA值明顯低于病灶對側ROI,超急性期組BTCI ROI區FA值明顯高于BTCI對側ROI(P<0.05)。見表2。

表2 兩組VRA值及FA值的比較
DTI是常規DWI技術發展成的MRI新型技術,具有無創性,其通過檢測組織微結構損傷與三維白質纖維束成像的手段,被廣泛應用于神經系統疾病的診治與隨訪期間。雖然DTI在缺血性腦梗死患者中廣泛應用,但關于其建立與鑒別診斷老年超急性缺血性腦梗死Wallerian變性與老年急性缺血性腦梗死Wallerian變性的應用價值研究較為罕見。相關文獻顯示,DTI有助于反映腦梗死的整個病理發展過程,且其在臨床治療、預后的全面量化評定中具有指導意義,為老年超急性期、急性期的介入溶栓治療提供有意義的影像學數據資料,并指導急性缺血性腦梗死Wallerian變性患者的康復策略的制定提供指導價值,有助于系統化評定疾病的預后與轉歸情況〔4〕。DTI不僅有效顯著腦白質的Wallerian變性,同時可量化其程度,常見的DTI參數包括Exat值、DCavg值、VRA值、FA值。Exat值,即ADC值,與DCavg值反映組織彌散特征,但變化方向相反〔5〕。DCavg值是指DTI成像體素內各方向彌散幅度的平均值,其主要反映彌散運動的速度而忽視彌散各向異性〔6〕。DCavg值降低提示水分子彌散受限〔7〕。因此,DCavg參數廣泛應用于腦血管病變的研究中。VRA值與FA值反映組織各向異性的特征性指標,對于腦白質纖維的微結構Wallerian變性敏感〔8〕。通過水分子各項異性擴散,FA值與白質纖維束的排列方向及其大小一致性、纖維髓鞘的平行性、致密性與完整程度具有一定的關系〔9〕。FA值降低提示細胞完整性及其不可逆性損傷。FA值與VRA值的變化趨勢相一致。相關文獻表明,VRA值對較高的各向異性敏感,而FA值對較低的各向異性敏感〔10〕。因此,VRA值與FA值相互補充,用于綜合評價腦梗死后腦組織Wallerian變性程度。
本研究結果老年急性期腦梗死Wallerian變性患者病灶VRA值、FA值較對側降低,與相關文獻表明的老年腦梗死Wallerian變性DTT圖相一致〔11〕。同時,老年超急性期腦梗死Wallerian變性患者病灶與病灶對側VRA值、FA值比較差異無顯著性,老年超急性期腦梗死Wallerian變性患者DTT DCavg圖可觀察腦組織微結構損傷特征,DTT FA圖未見異常變化,提示老年超急性期腦梗死Wallerian變性患者病灶DTT圖可清晰顯示病灶內白質纖維束DCavg值降低,FA未見異常變化。腦梗死出現后,DCavg降低可能早于FA的辯護,分析其可能與腦梗死初期神經元細胞缺氧缺血導致細胞水腫,引起水分子彌散受限,而由神經元軸突構成的神經纖維束微結構尚未明顯損傷,需一定時間可出現神經纖維束結構受損,引起FA降低〔12〕。同時,超急性期腦梗死Wallerian變性患者BTCI ROI Exat值、VRA值與FA值較對側明顯增高,DCavg值較對側明顯降低。分析其可能與超急性期腦梗死Wallerian變性患者病例數較少,組內病例病灶腦組織微結構完整性暫無異常改變,超急性期腦梗死Wallerian變性患者病灶邊緣的缺血半暗帶內腦組織缺氧缺血導致細胞毒性水腫,但無明顯組織結構受損,導致VRA值與FA值增高。同時,與超急性腦梗死Wallerian變性患者比較,急性期腦梗死Wallerian變性患者BTCI ROI Exat值、VRA值、FA值明顯增高,DCavg值明顯降低,揭示了急性期腦梗死Wallerian變性患者病灶邊緣的缺血半暗帶內腦組織缺氧缺血程度較輕。同時,與超急性腦梗死Wallerian變性患者比較,急性期腦梗死Wallerian變性患者DCavg、VRA、FA相對值明顯降低,揭示了急性期腦梗死Wallerian變性患者病灶區病變程度越為嚴重。
1方珉,謝瑞滿,周林江,等.卒中后皮質脊髓束Waller變性的DTI表現及其與運動功能受損的關系〔J〕.國際腦血管病雜志,2009;17(3):205-10.
2張敏,于春水.腦梗死后錐體束Wallerian變性的DTI研究進展〔J〕.中國醫學影像技術,2010;26(11):2195-7.
3湯翔宇,夏黎明,朱文珍,等.慢性期腦梗死患者腦梗死灶擴散變化及Wallerian變性與運動功能關系的DTI研究〔J〕.放射學實踐,2012;27(5):484-8.
4張苗,盧潔,林起湘,等.腦橋梗死錐體束繼發Wallerian變性的磁共振擴散張量成像研究〔J〕.中華老年心腦血管病雜志,2012;14(10):1024-7.
5宛四海,張雪林,孫鑫,等.枕葉陳舊性梗死后視放射Wallerian變性的MR-DTI研究〔J〕.實用放射學雜志,2007;23(12):1585-7.
6陳海,于春水,王默力,等.腦梗死后錐體束華勒變性的彌散張量成像〔J〕.中華神經科雜志,2008;41(5):309-12.
7楊麗娟,孟志華,程英,等.腦干華勒氏變性的DTI研究〔J〕.山西醫科大學學報,2014;45(3):213-6,248-50.
8顧曉麗,周林江,李克,等.兒童腦梗死后Wallerian變性的磁共振彌散張量成像研究〔J〕.中國醫學計算機成像雜志,2005;11(6):367-9.
9方珉,謝瑞滿,周林江,等.腦梗死后早期錐體束華勒氏變性的彌散張量成像〔J〕.中國神經精神疾病雜志,2011;37(6):341-4.
10崔誼,侯金文,孟祥水,等.磁共振彌散張量成像對Wallerian變性診斷價值的評價〔J〕.山東大學學報(醫學版),2006;44(7):746-9.
11方珉,謝瑞滿,周林江,等.腦梗死后皮質脊髓束Wallerian變性的DTI縱向研究〔J〕.老年醫學與保健,2012;18(2):79-83.
12方珉,周林江,謝瑞滿,等.應用彌散張量成像研究腦梗死后皮質脊髓束Wallerian變性與運動功能缺損的相關性〔J〕.中國臨床神經科學,2009;17(1):44-8.
〔2016-04-12修回〕
(編輯袁左鳴)
錢銀峰(1973-),男,主任醫師,教授,碩士生導師,主要從事神經系統、腫瘤學影像磁共振研究。
單連強(1983-),男,主治醫師,主要從事醫學影像學研究。
R445.2
A
1005-9202(2016)18-4474-03;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2016.18.034
1蚌埠醫學院第二附屬醫院放射科