MAV3104與鳥胞內(nèi)分枝桿菌復(fù)合群耐克拉霉素作用研究

胡錦興 彭德虎 梁小朋 何司琪 韓建芳 吳碧彤 羅立全 馮永忠 林兆原

·論著·

MAV3104與鳥胞內(nèi)分枝桿菌復(fù)合群耐克拉霉素作用研究

胡錦興 彭德虎 梁小朋 何司琪 韓建芳 吳碧彤 羅立全 馮永忠 林兆原

廣州市胸科醫(yī)院肺外結(jié)核八內(nèi)科（廣州510095）

目的 研究鳥胞內(nèi)分枝桿菌復(fù)合群（MAC）MAV3104基因編碼蛋白與藥物外排的關(guān)系。方法 以MAC標(biāo)準(zhǔn)株基因組為模板，擴增MAV3104基因，構(gòu)建pMV261-MAV3104c重組質(zhì)粒；測序正確后，轉(zhuǎn)化重組質(zhì)粒到大腸桿菌DH5并在MAC標(biāo)準(zhǔn)株中誘導(dǎo)表達(dá)，Western Blot鑒定MAV3104表達(dá)；按照CLSIM24-A2的操作要求檢測MAC標(biāo)準(zhǔn)株對克拉霉素的敏感性及外排泵抑制試驗。結(jié)果 經(jīng)基因測序及Western Blot蛋白表達(dá)驗證重組質(zhì)粒構(gòu)建成功；MAV3104過表達(dá)能提高鳥分枝桿菌對克拉霉素的MIC，且硫利達(dá)嗪能抑制該作用；MAV3104過表達(dá)也能提高胞內(nèi)分枝桿菌對克拉霉素的MIC，但硫利達(dá)嗪對其沒有抑制效應(yīng)。結(jié)論 MAV3104轉(zhuǎn)運蛋白介導(dǎo)的藥物外排在鳥分枝桿菌耐克拉霉素中起重要作用。

鳥胞內(nèi)分枝桿菌復(fù)合群 MAV3104 耐藥 克拉霉素

非結(jié)核分枝桿菌（nontuberculousmycobacte-ria，NTM）是分枝桿菌屬內(nèi)除結(jié)核分枝桿菌復(fù)合群和麻風(fēng)分枝桿菌以外的其他分枝桿菌的統(tǒng)稱［1］。通常認(rèn)為非結(jié)核分枝桿菌為條件致病菌，其中某些菌可以引起肺部、淋巴結(jié)、皮膚組織等感染［2］。近些年來，流行病學(xué)數(shù)據(jù)表明全世界范圍內(nèi)由非結(jié)核分枝桿菌引起的肺病呈上升趨勢。全國流行病學(xué)抽樣調(diào)查結(jié)果顯示：NTM在分枝桿菌培養(yǎng)陽性標(biāo)本中的比例由1990年的4.9%增加到2000年的11.1%［3］，2010年增至22.9%［4］，以每10年約1倍的速度增長。因此，非結(jié)核分枝桿菌同樣是我國面臨的一個重大的公共衛(wèi)生問題。……