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丹七軟膠囊對冠心病患者高血脂及動脈炎癥的影響

2016-11-09 00:46:04姜仲卓
陜西中醫(yī) 2016年10期
關(guān)鍵詞:血脂冠心病

姜仲卓

遼寧省人民醫(yī)院心內(nèi)科(沈陽110016)

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丹七軟膠囊對冠心病患者高血脂及動脈炎癥的影響

姜仲卓

遼寧省人民醫(yī)院心內(nèi)科(沈陽110016)

目的:常規(guī)治療冠心病患者基礎(chǔ)上給予丹七軟膠囊,檢測患者血脂和炎癥相關(guān)因子,探討并分析對動脈炎癥的影響及作用機制。方法:選擇本院氣虛血瘀型冠心病患者224例,隨機分為治療組和對照組,兩組各112例,對照組患者進行常規(guī)治療;治療組應(yīng)用丹七軟膠囊進行治療。檢測兩組患者血清血脂及炎癥指標。結(jié)果:治療組治療后TC、TG、LDL-C分別為(1.88±0.82)mmol/L、(3.13±0.39)mmol/L和(2.14±0.69)mmol/L,均低于對照組治療后,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),治療組治療后HDL-C為 (1.16±0.52 ) mmol/L,高于對照組治療后,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療組治療后hs-CRP、IL-6和TNF-α分別為(13.90±5.92)mg/L、(28.42±6.03)pg/ml和(31.64±7.17)ng/ml,均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論:丹七軟膠囊中丹參、三七二者配伍,相須互補,能夠顯著改善冠心病患者血脂水平,減少動脈炎癥因子。

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病,屬于中醫(yī)學的胸痹、真心痛等范疇。在冠心病的發(fā)病過程中,高脂血癥、動脈粥樣硬化斑塊中大量炎癥細胞浸潤在疾病發(fā)生、發(fā)展過程中起到重要作用。在冠心病的治療中,中醫(yī)從辨證施治理論出發(fā)采取活血化瘀、理氣化痰等中藥組方對癥用藥,以降低患者血脂水平、減輕過度炎癥反應(yīng)等局部病變。丹七軟膠囊的主要成份為丹參、三七,具有活血化瘀,通脈止痛功能[1],在臨床上主要用于瘀血閉阻所致的胸痹、眩暈頭痛及經(jīng)期腹痛等疾病。

雖然丹參三七組方已經(jīng)廣泛用于冠心病的治療,但目前國內(nèi)外對于丹七軟膠囊用于治療冠心病治療時,對患者血脂及動脈炎癥的影響研究較少。本研究旨在應(yīng)用丹七軟膠囊對冠心病患者進行治療,并檢測患者血脂和炎癥相關(guān)因子,探討分析對動脈炎癥的治療作用及作用機制。

臨床資料

選擇2014年9月至2015年8月本院冠心病患者224例,所有患者均符合中醫(yī)血瘀證及胸痹的辨證診斷標準及符合西醫(yī)冠心病的診斷標準,其中男性119例,女性105例,年齡42~80歲,平均(62.13±11.47)歲,病程1~20年,平均(6.29±1.73)年,心功能分級,Ⅰ級/Ⅱ級/Ⅲ級/Ⅳ級分別20例/67例/103例/34例。隨機分為治療組和對照組,兩組各112例,對照組患者進行常規(guī)治療;治療組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用丹七軟膠囊進行治療;兩組患者在性別、年齡、心功能分級等方面比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。排除病例:多器官功能衰竭、惡性腫瘤患者、血液疾病、嚴重感染及嚴重心、肝、腎等疾病患者、失訪患者。

治療方法

對照組患者給予阿司匹林、硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β 受體阻滯劑、低分子肝素等常規(guī)治療,給予患者戒煙,低脂飲食,控制體重,適當運動等指導(dǎo)。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上應(yīng)用丹七軟膠囊(北京長城制藥廠,國藥準字Z20050031)進行治療,一次4~6粒,1d3次,連續(xù)服用3個月。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準,患者及家屬的同意簽署知情同意書。

觀察指標治療3個月后,抽取患者空腹靜脈血5ml,檢測患者治療前后血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇( HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及血清炎癥因子,超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等水平。

治療結(jié)果

兩組患者治療前后血脂指標結(jié)果比較治療組治療后TC、TG、LDL-C分別為(1.88±0.82)mmol/L、(3.13±0.39)mmol/L和(2.14±0.69)mmol/L,均低于對照組治療后,兩組治療后均低于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),治療組治療后HDL-C為 (1.16±0.52 ) mmol/L,高于對照組治療后,兩組治療后均高于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);對照組和治療組治療前TC、TG、HDL-C和LDL-C比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。

表1  兩組患者治療前后血脂指標結(jié)果比較

注:▲與對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05); △與治療前比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)

兩組患者治療前后血清相關(guān)炎癥因子結(jié)果比較見表2。

表2 兩組患者治療前后血清相關(guān)炎癥因子結(jié)果比較

注:▲與對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05); △與治療前比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)

討 論

冠心病是臨床常見的一種疾病,患者多因年老體衰,氣血虧虛、心氣耗傷不足,氣滯寒凝、推動血脈無力、血滯心脈所致胸陽閉阻、心脈攣急,氣機不暢。現(xiàn)代醫(yī)學證實冠狀動脈內(nèi)膜脂類物質(zhì)堆積、斑塊形成等造成動脈腔狹窄甚至阻塞,導(dǎo)致心臟缺血,臨床治療以擴血管、降脂為主。中醫(yī)治療以通為主,活血化瘀、行氣止痛,兼顧輔本正氣。丹參、 三七是我國傳統(tǒng)古方常用的中藥,丹參為唇形科植物丹參干燥根及根莖, 三七為五加科植物三七的干燥根[2]。二者均有活血化瘀理氣止痛之功效,是常用的藥對之一,常配伍于多種中藥方劑。

機體血脂水平的變化及代謝的紊亂是動脈粥樣硬化發(fā)生的主要發(fā)病機制之一。本次研究結(jié)果顯示,治療組治療后TC、TG、LDL-C均低于對照組治療后,治療組治療后HDL-C高于對照組治療后,差異有統(tǒng)計學意義,說明丹七軟膠囊能夠顯著改善冠心病患者血脂水平,丹參的有效成分主要有脂溶性丹參酮類和水溶性丹酚酸類。丹參功擅活血化瘀,養(yǎng)血安神,能夠降低血脂、膽固醇,抑制血小板聚集,且具有化瘀而不傷氣血之特點,有效擴張冠狀動脈,增加冠狀動脈血流量[3]。三七含有三七總皂苷、黃酮、 三七素等為主要成分,可止血、化瘀、消腫、止痛,又可祛瘀濁、 養(yǎng)陰血,并具有 “止血而不留瘀” 之特點。丹參、三七二者配伍,相須互補,相輔相成,使活血散瘀、抑制血栓形成、 通經(jīng)止痛之功倍增,能夠有效改善患者機體血脂水平,抑制冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展[4]。

在動脈粥樣硬化過程中炎癥因子均參與局部炎癥、斑塊形成。hs-CRP是急性期反應(yīng)的一種蛋白質(zhì),也是體內(nèi)炎癥反應(yīng)的敏感標記物,可預(yù)測冠心病的炎癥程度。IL-6是具有多重免疫調(diào)節(jié)功能的細胞因子,參與機體的炎癥反應(yīng)。TNF-α由單核巨噬細胞產(chǎn)生,參與炎癥發(fā)生及免疫調(diào)節(jié)。本次研究結(jié)果顯示,治療組治療后hs-CRP、IL-6和TNF-α均低于對照組治療后,差異有統(tǒng)計學意義,提示丹七軟膠囊中能夠顯著減少動脈炎癥因子。丹參通過擴張血管改善血液循環(huán),降低心肌耗氧量;還能夠有效緩解血管痙攣,可涼血消癰止痛,減輕對動脈血管壁的損傷,減輕炎癥因子的釋放;通過抗氧化作用清除過多的自由基,促進損傷血管內(nèi)皮的修復(fù)。三七具有擴張血管、抑制血小板凝集、阻止脂質(zhì)在血管內(nèi)皮沉 積,并通過抗炎、消除自由基及抗氧化等藥理活性,修復(fù)受損的血管內(nèi)皮細胞,減少機體炎癥因子,促進動脈炎癥的好轉(zhuǎn)與[5]。丹參、三七有效組分能夠充分發(fā)揮協(xié)同配伍作用,使活血化瘀,通絡(luò)止痛、消炎抗菌之力倍增,充分體現(xiàn)中醫(yī)藥的優(yōu)勢與特色。

[1] 王霞,張清.丹七軟膠囊治療高脂血癥的臨床觀察[J].中醫(yī)藥導(dǎo)報,2014,20(14):80-82.

[2] 邊瑩,杜菊梅,田千慶.丹黃通脈膠囊聯(lián)合阿托伐他汀片治療頸動脈粥樣硬化斑塊30例[J].陜西中醫(yī),2013,34(2):160-162 .

[3] 郭淑貞,啜文靜,王勇,等.丹七片干預(yù)心肌缺血的血漿蛋白質(zhì)組學研究[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2014,12(11):1355-1357.

[4] 魏群,沈曉君.丹七活血湯治療氣虛血瘀型冠心病心絞痛臨床研究[J].時珍國醫(yī)國藥,2013,24(10):2436-2437.

[5]季亞成,楊歡,戴坤鵬,等.冠心病患者阿托伐他汀和脂必泰對血脂及炎癥因子的影響[J].陜西醫(yī)學雜志,2014,43(5):573-574,598.

(收稿2016-03-21;修回2016-04-18)

冠狀動脈疾病/中西醫(yī)結(jié)合療法@丹七軟膠囊

R541.4

A doi:10.3969/j.issn.1000-7369.2016.10.030

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