甲狀旁腺激素、降鈣素及血鈣、血磷濃度聯合檢測對骨質疏松癥的診斷價值

阮紹均，趙可偉，曾婷婷

（1.廣州市越秀區六榕街社區衛生服務中心檢驗科，廣東510180；2.廣州中醫藥大學第三附屬醫院檢驗科，廣東廣州510405）

甲狀旁腺激素、降鈣素及血鈣、血磷濃度聯合檢測對骨質疏松癥的診斷價值

阮紹均1，趙可偉2，曾婷婷1

（1.廣州市越秀區六榕街社區衛生服務中心檢驗科，廣東510180；2.廣州中醫藥大學第三附屬醫院檢驗科，廣東廣州510405）

目的探討甲狀旁腺激素（PTH）、降鈣素和血鈣、血磷濃度對骨質疏松癥（OP）的診斷價值。方法選取2013年9月至2014年8月在廣州市越秀區六榕街社區衛生服務中心和廣州中醫藥大學第三附屬醫院住院就診的91例OP患者（觀察組）和85例非OP患者（對照組）作為研究對象。用化學方法檢測兩組患者血液中PTH、降鈣素、血鈣、血磷濃度，并對檢測數據進行分析。結果觀察組患者血液中PTH、血磷濃度［（23.96±4.97）pg/mL、（1.31±0.34）mmol/L］較對照組高，降鈣素、血鈣濃度［（13.61±1.48）ρmol/mL、（2.20±0.36）mmol/L］較對照組低，差異均有統計學意義（P＜0.05）。結論當發生骨質疏松時，PTH、降鈣素、血鈣、血磷濃度均有不同變化，對OP的診斷具有重要意義。

甲狀旁腺激素；降鈣素/血液；鈣/血液；磷/血液；骨質疏松；聯合檢測

骨質疏松癥（OP）是一種以骨組織損傷、脆性增加為特征的骨質代謝異常性疾病。在OP患者體內，通常由于骨組織結構不再清晰，造成骨量減少等發生骨質改變，嚴重時可造成全身性骨折。OP是一種慢性代謝性疾病，其特征是骨量少、骨組織損傷，易導致骨脆性增加和骨折［1］。近年來，隨著人們生活習慣的改變，OP在我國老人中的發病率日益上升。目前，臨床上對OP的診斷尚缺乏明確的標準，臨床醫生診斷OP往往還單純地依賴于臨床癥狀和骨密度水平來判定。OP主要是因為體內鈣、磷代謝異常而導致骨皮質密度降低，而體內的鈣、磷代謝是由于多種細胞因子和調節激素的調控。骨質的代謝是舊骨的吸收和新骨生長不斷循環進行的骨骼重建過程［2］。目前醫學界認為，OP受遺傳和環境雙重因素影響，骨質的代謝也是受多種激素的調控，骨組織結構的改變也往往伴隨體內某些激素水平的變化［3］。一旦發生OP，會給患者的生活帶來極大的不便。因此，早期對OP的明確診斷是相當重要的。本研究通過對91例OP患者的甲狀旁腺激素（PTH）、降鈣素、血鈣、血磷濃度的檢測和分析，來探討其對OP的診斷價值。

1　資料與方法

1.1一般資料選取2013年9月至2014年8月在廣州市越秀區六榕街社區衛生服務中心和廣州中醫藥大學第三附屬醫院住院就診的91例OP患者（觀察組）和85例非OP患者（對照組）。兩組患者均經過臨床癥狀、影像學資料及生化檢查確診。觀察組患者中男59例，女32例；平均年齡（75.0±14.0）歲。對照組患者中男49例，女36例；平均年齡（76.0±15.0）歲。兩組患者在性別、年齡上比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法所有檢測對象均于早上空腹采靜脈血5 mL，立即送檢，PTH和降鈣素檢測使用德國西門子拜爾ADVIA Centaur CP化學發光分析，檢測試劑由拜爾公司提供。血鈣、血磷檢測儀器為貝克曼AU400型全自動生化分析儀。檢驗試劑購自北京利德曼生化股份有限公司。所有操作均按說明書要求進行。

1.3統計學處理應用SPSS13．0統計軟件進行數據分析，計量資料以表示，采用t檢驗；計數資料以構成比表示，采用χ2檢驗。P＜0．05為差異有統計學意義。

2　結果

觀察組患者血液中PTH較對照組明顯升高，差異有統計學意義（P＜0．01），降鈣素濃度較對照組降低，差異有統計學意義（P＜0．05）。觀察組患者血鈣濃度較對照組降低，血磷濃度較對照組升高，但差異均無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1　兩組患者各項檢測指標結果比較（）

表1　兩組患者各項檢測指標結果比較（）

注：與對照組比較，aP＜0．01，bP＜0．05。

組別觀察組對照組血磷（mmol/L）1.31±0.34 1.23±0.31 n 91 85 PTH（ρg/mL）23.96±4.97a7.99±1.34降鈣素（ρmol/mL）13.61±1.48b18.13±1.99血鈣（mmol/L）2.20±0.36 2.49±0.59

3　討論

近年來，隨著人口老齡化加劇和人們生活習慣的改變，OP的發病率日益上升，并且發病出現年輕化的現象。目前認為，OP的發生與環境因素、遺傳、飲食習慣、運動、藥物、不良嗜好等因素有關［4］。同時，人體內的維生素D、蛋白質、鈣、磷等物質的缺乏也與OP的發生密切相關。OP主要表現為全身性骨代謝功能障礙，骨密度降低，鈣、磷代謝障礙［5］。OP給患者生活帶來了極大的不便。健康人體內骨的新陳代謝是可以通過礦物質的補充而保持一種破壞、再生的平衡狀態。當人體礦物質補充不足的情況下，則這種平衡便會打破而引起骨小梁的基本結構被破壞。所以，通常人們在日常生活中必須保持足夠的礦物質補充，在體內骨小梁基本結構未被破壞的情況下，通過增加攝入鈣等礦物質，增加抗骨的吸收和抗骨折效應，從而達到減少骨質丟失。人在不同的年齡，對鈣等礦物質的需求量也不一樣。人體內鈣的代謝也是一個相當復雜的過程。正常情況下，人體內鈣的總量為700～1 500 g，占人體總質量的1.5%～2.0%［6］。鈣是人體內骨形成和骨重建的重要物質，其在人體內大部分是與磷酸和羥基結合形成羥基磷灰石晶體，并主要存在于骨骼和牙齒中。人體骨鈣代謝由骨形成和骨吸收2個過程組成，通過離子交換的形式，使鈣的吸收和釋放2個過程保持著動態平衡。因此，人體中骨的生長代謝是一個舊骨重吸收和新骨生長同時并存的過程。磷是骨代謝過程中一種重要的無機營養素，是組成骨骼中無機鹽的重要成分，骨礦物質是由磷與鈣以1∶2結合形成［7］。鈣、磷的重吸收主要由腸道進行，二者在人體骨的新陳代謝中有著重要的作用。同時，鈣、磷濃度又受體內各種激素水平的調控。

PTH是人體內鈣、磷代謝的一種重要的調控激素，PTH是一種相對分子質量為9.5×103、由人體甲狀旁腺主細胞分泌、含84個氨基酸殘基的一種激素，健康人血液中PTH的濃度為10～50 ng/L［8］。不同時期PTH濃度也有波動，一天當中，通常呈清晨高、午后低的規律。

PTH在人體內腺苷-3′，5′-環化一磷酸（cAMP）介導下，有降低血磷、升高血鈣、加速血液酸化的作用［9］。在PTH調節下，體內鈣、磷濃度保持著相對穩定，這對骨代謝的平衡起著重要作用。體內PTH在骨質代謝方面中的作用主要有以下兩點：（1）可以使破骨細胞（OC）活性增強，促進骨吸收，從而使骨鈣加速釋放入血；（2）當體內OC活性增強的時候，PTH又可引起成骨細胞（OB）數目增加，使OB加速釋放骨生長因子，達到促進骨形成增加而引起骨量增加的目的［10］。PTH骨代謝的調節主要是通過對OB和OC功能調節來完成。OC受PTH刺激后能釋放多種遞質，如胰島素樣生長因子1。胰島素樣生長因子1除了通過自分泌來影響OB功能外，還可以通過抑制PTH刺激OC形成數量。在PTH的調節下，OC活性增強，使骨鈣釋放入血；OC活性增強又會刺激骨生長因子的釋放，促進骨形成。OP由于血鈣水平下降，引起甲狀旁腺主細胞分泌PTH增加，刺激OC增殖，抑制OB活動，使骨質溶解，導致骨質疏松［7］。PTH又可促進腎臟的曲小管對鈣的重吸收和磷的排泄，使血鈣濃度升高，血磷濃度降低。

體內的降鈣素對骨代謝也有重要的調節作用，其可提高OC活性，而OC又能分泌多種降解骨組織的水解酶，促使骨組織中的有機物質及骨鹽溶解，從而加速人體骨質疏松的發生［3］。

本研究結果顯示，OP患者PTH和血磷濃度高于對照組，而降鈣素和血鈣濃度低于對照組。鈣、磷濃度和PTH水平有相互調控的作用，OP患者血鈣離子濃度下降，刺激人體PTH分泌量增加。PTH的增加而引起腎小管對磷的重吸收減少。降鈣素增強了OC的活性，抑制骨組織的重吸收，降低骨組織的轉換。

綜上所述，PTH、降鈣素、血鈣、血磷濃度在整個骨代謝過程中具有十分重要的作用且相互調控，隨著骨質疏松的發生，其濃度也發生相應的改變。因此，PTH、降鈣素、血鈣、血磷濃度對OP有著十分重要的診斷意義。

［1］梁金鳳，李漢洪．鈣制劑與維生素D聯用對骨折并發骨質疏松癥患者的影響分析［J］．山西醫藥雜志，2015，44（7）：780-782．

［2］古麗加那提·馬斯開，翟晨輝，伊力扎提，等.2型糖尿病患者合并骨質疏松癥的影響因素分析［J］．臨床合理用藥雜志，2014，7（35）：10-11．

［3］黃琪仁．鈣、維生素D與原發性骨質疏松癥［J］．中國實用婦科與產科雜志，2014，30（5）：336-340．

［4］段景琪，常慧穎，劉福英，等．血清25羥基維生素D在糖尿病并發急性冠脈綜合征中的變化及意義［J］．解放軍醫學雜志，2010，35（12）：1486-1488．

［5］彭小松，林伯庚，余玲玲．阿侖膦酸鈉對原發性骨質疏松癥患者血清IGF-1和IGFBP-3的影響［J］．福建醫藥雜志，2014，36（3）：18-20．

［6］高艷虹，徐錦霞，張江蓉，等．老年男性2型糖尿病患者甲狀旁腺素、維生素D與骨密度的關系［J］．中國綜合臨床，2012，28（2）：143-145．

［7］Wémeau JL，Gautier JF.Management of type 2 diabetes：new drugs，new recommendations［J］.Presse Med，2013，42（5）：828-829.

［8］李佳，鄧愛民．鈣、維生素D及磷代謝在骨質疏松癥發病及治療方面的作用［J］．實用醫學雜志，2015，31（22）：3643-3645．

［9］劉明，潘薇，陳德才．甲狀旁腺激素治療骨質疏松癥的研究進展［J］．中華骨質疏松和骨礦鹽疾病雜志，2012，5（2）：151-156．

［10］劉盛業，付勤．糖皮質激素性骨質疏松致病機制最新研究進展［J］．中國骨與關節雜志，2015，4（11）：877-880．

10.3969/j.issn.1009-5519.2016.18.030

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1009-5519（2016）18-2866-03

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2016-05-03）