急性腦卒中并存心血管疾病的問題與對策

馮立群

【中圖分類號】R743 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.06.00.03

急性腦卒中（急性腦血管病）是我國人口死亡的第二位原因，盡管近年來腦卒中治療已有長足的進步，但患者的預后仍不容樂觀，較高的死亡率和致殘率使全社會都給予腦卒中的治療與預防以高度關注。由于腦卒中患者普遍并存心血管疾病，尤其是在卒中的急性期，心血管問題的出現使治療過程復雜化，預后更加兇險，所以，發現和處理腦卒中患者的心血管問題，是降低死亡率和致殘率的重要環節。

1 急性腦卒中最常見的心血管問題

腦卒中患者特別是高齡患者，多并存有心血管疾病，而某些心血管疾病也易并發于腦卒中急性期。常見的如：冠心病、心衰、休克、房顫、Q-T延長、心動過速、心動過緩、期前收縮、Ⅱ度以上房室傳導阻滯（AVB）、惡性心律失常、高血壓、低血壓、體位性低血壓、直立調節障礙等。文獻報告，在急性腦卒中患者中，40%～70%有過冠狀動脈缺血癥狀，15%～20%血管造影提示冠脈有明顯病變，10%～20%原有嚴重的心律失常，25%～39%患者在腦卒中急性期首次出現心律失常。而在心肌梗死（MI）患者中，20%～30%有短暫腦缺血發作（TIA）史，10%～12%在MI急性期同時出現TIA或腦梗死（CI）表現，30%～40%在MI前后2周內出現腦梗死。

2 心腦疾病并存的相關原因

高血壓動脈硬化和動脈粥樣硬化是腦、心卒中的共同病因，二者并存是臨床最常見的共病問題。心源性腦卒中是由于心臟異常所致，如房顫、心臟瓣膜病、先心病、左房粘液瘤、亞急性細菌性心內膜炎（SBE）、卵圓孔未閉（PFO）等。腦卒中急性期可能出現的顱高壓、血流動力學改變、自主神經功能紊亂，對心臟的前后負荷、心肌的血液灌注以及心臟的電活動都會產生不良的影響。某些特殊部位的腦卒中，可能干擾心臟神經-體液調節，導致不良后果。急性期發生的電解質紊亂以及醫源性誘因也會起到推波助瀾的作用。

3 急性腦卒中并存心血管疾病的處理

原并存的心血管疾病在腦卒中急性期仍需積極治療，新出現的心血管問題，要及時察覺并盡快處理。在搶救生命的同時，盡最大努力保護重要臟器功能，減少神經功能損傷，提高生活質量。注意協調醫療過程中的經濟學和倫理學沖突。緊急情況的救治中注意優先原則：搶救生命第一！患者獲益第一！

3.1 血壓的調控

原則：保證重要臟器灌注，避免血壓劇烈波動造成心腦組織損傷。

平均動脈壓（MAP）=1/3脈壓+舒張壓。在腦血管阻力和顱內壓相對穩定的情況下，MAP與腦灌注壓呈正比。當腦血管阻力和顱內壓波動時，MAP是主要調節因素。正常MAP調節范圍在60～160 mmHg。高血壓患者隨著病程延長，腦血管阻力逐漸升高，MAP的下限上調到75～98 mmHg。血壓在正常范圍內的快速下降，可導致腦灌注壓不足，引起腦缺血癥狀，特別是長期服ACEI、鈣拮抗劑、抗交感藥的患者。腦卒中急性期，腦血管阻力升高，顱內壓升高，要求有相對較高的腦灌注壓才能保證腦的血液灌注，故MAP自動調節范圍上移。腦梗死患者需要較高的MAP，腦出血患者對MAP要求適當降低。心肺功能不全者、溶栓治療者的MAP和SBP應根據患者的具體情況適當降低。緊急降壓應避免采用可致顱內壓增高的藥物如硝甘、硝普鈉。建議選擇拉貝洛爾、甲基多巴、烏拉地平、尼群地平。由于硝普鈉降壓快速、可靠，緊急情況下仍被作為短期的一線降壓藥。缺血性腦卒中24h內一般不降壓，卒中24 h后（病情不進展），恢復原有降壓治療，但需逐步將增高的血壓降到正常。見表1。

表1 24 h內建議

MAP SBP

腦梗死 ≤130 mmHg 160～200 mmHg

腦出血 ≤120 mmHg 140～160 mmHg

蛛網膜下腔出血 ≤110 mmHg 135～160 mmHg

3.2 交界區梗死與心血管問題

低灌注是交界區梗死的病理機制，常見病因有顱內外血管狹窄導致的血流動力學改變、低血壓、低血容量、微栓塞。可出現在休克、心衰、脫水、直立調節障礙、心梗溶栓后、介入治療等情況下。常見的部位位于前后分水嶺區以及腦白質的深穿支與皮層支交界區。對策：血壓調控要考慮患者的MAP和心肺功能，保證正常血容量、防止體位性血壓改變，預防微栓塞。

3.3 直立調節障礙

直立調節障礙常見于老年患者，其他一些誘因有：糖尿病、頸動脈粥樣硬化、藥物影響（ACEI、鈣拮抗劑、抗交感藥、噻嗪類利尿藥、抗精神病藥、麥角鹼類、安定類、肌松藥、抗抑郁藥、抗組胺藥等），大面積腦梗死以及腦干、小腦、丘腦、邊緣系統梗死，均可能抑制血管加壓反射。對策：生活指導主要是避免急劇地改變體位，合理的血壓調控，熟悉藥物作用、副作用，適當調整用藥，現場處理給予平臥、吸氧、擴容、藥物干預（選擇性α受體激動劑）。

3.4 脫水治療與心衰

脫水治療在急性腦卒中占有重要地位，原則上用于具有占位效應的腦水腫。有效的脫水需采用彈丸式注射，20%甘露醇輸入中短期內可出現1：4的擴容作用，這種擴容效應對有潛在心臟疾病的患者有誘發心衰之危險，

對策：脫水治療前應了解患者的心臟狀況，充分考慮容量負荷對心功能的影響。減少脫水劑用量，加用利尿藥。20%甘露醇1 g可以排出（除自身容量外）約12.5 mL水，若減少靜脈補液量，則可減輕脫水的容量負荷。生理需要水分盡量口服，以利用腸壁水吸收調節功能。選用半衰期相對長的脫水劑如甘油果糖慢速靜滴。輕的腦水腫可選用無明顯擴容效應的七葉皂甙鈉。

3.5 急性腦卒中的心律失常問題

腦卒中的第1個月約6%患者因意外的心律失常而猝死，腦卒中住院病人中出現心律失常者高達40%～70%，以陣發房顫和室性早博為多見，其中嚴重心律失常者達15%～30%。常見原因：原有心律失常或潛在心臟起搏及傳導系統損害；腦卒中急性期的自主神經功能異常、交感活性增高、神經-體液調節異常；電解質紊亂；某些藥物誘發心律失常；嚴重的高顱壓。對策：充分了解原有心臟異常，主張所有腦卒中者至少24 h心臟監護，原有心臟異常或卒中前后出現心律失常者，監護到離開卒中單元。 影響血流動力學和心、腦功能的心律失常需及時糾正，應及時請心臟病專家會診。治療高顱壓、 糾正電解質異常、避免和糾正醫源性誘因。

3.6 急性腦卒中并發心梗問題

急性腦卒中發生后1月內20%～30%的患者有心肌缺血癥狀，5%～10%的住院腦卒中患者并發心梗。主要原因：原有冠脈病變；脫水治療使血液濃縮，血粘滯性增高；腦卒中急性期的自主神經功能障礙，特別是交感活性增高，在并發MI的尸檢病例中，壞死的心肌均以交感纖維為中心；神經-體液調節的失衡導致心肌缺血及代謝障礙；腦卒中治療后各種凝血因子的相互消長，可能出現某種因子的異常升高。卒中患者的抑郁、焦慮狀態誘發心血管事件。對策：心臟監護，監測HCT、凝血象，合理脫水，維持有效循環血量，改善冠脈灌注，抑制交感活性，保護心功能，處理精神情感異常，心臟病專家和精神心理科專家會診。

3.7 電解質紊亂與心血管問題

腦卒中急性期由于吞咽困難、禁食、脫水、利尿、限液、下丘腦功能異常（SIADH）以及藥物影響等誘因，易發生電解質紊亂，低鈉、低鉀是最為常見電解質紊亂，尤其是低鈉血癥，處理起來較為棘手。心血管疾病常希望保持較低的血鈉水平，但腦血管疾病希望血鈉水平適中，血鈉過高、過低均會造成永久性腦損傷。急性低鈉最初表現為激惹、反射亢進，進展后出現淡漠、反射降低、血壓降低，嚴重者出現抽搐、昏迷。慢性低鈉主要表現為疲軟、頭暈、低血壓、反應遲鈍、記憶力下降等。

糾正低鈉：急性低鈉予3%NaCl，血鈉上升速度≤1 mmol/L/h，第1個24 h內上升不>130 mmol/L，在血鈉≥130 mmol/L后，給予口服補充。慢性低鈉或血鈉≤120 mmol/L，不能用3% NaCl，應給予等滲鹽水或含等滲鹽水的膠體液。稀釋性低鈉多由SIADH或輸入大量低張或無張液引起，可導致水中毒，誘發腦水腫、肺水腫、心肌水腫，治療予補鹽+利尿。過快的糾正低鈉可誘發橋腦中央髓鞘溶解，造成永久性嚴重神經功能損傷。

3.8 溶栓及抗凝治療問題

CI與MI的溶栓治療時間窗不同，前、后循環的CI尚有不同的時間窗，個體差異和劑量差異在CI可能更大。CI、MI同時發生時需考慮生命第一的原則。MI溶栓后可能并發腦栓塞；CI、MI溶栓后共同面臨再灌注損傷以及腦出血并發癥。盡管對腦栓塞的抗凝治療選擇目前仍有爭議，但對UCG或其他影像檢查證實有心臟附壁血栓者，可口服抗凝藥，INR目標值2.0～3.0，療程至少3個月。

3.9 急性腦卒中的其他問題和心血管疾病

腦卒中并發的其他問題如認知障礙、焦慮、抑郁、肩手綜合征、應激性潰瘍、癲癇、肌張力障礙、不自主運動等，均可能伴隨心血管問題出現，特別是相關的治療藥物，可能出現心血管副作用，導致心律失常，心血管抑制等。要了解藥物的副作用，選擇藥物時充分考慮患者的心臟情況和可能出現的心血管問題，加以防范。

3.10 腦卒中康復過程中的心血管問題

康復治療關系到患者的預后。康復過程中，患者情緒不穩、恐懼可能誘發心血管意外。某些物理治療儀的電、磁刺激可能對心臟傳導產生影響。針灸、手法康復中的心血管意外也不容忽視。應在康復治療前對患者的心理狀態、心臟和大血管功能進行評估，制定合理的康復計劃，正確地選擇、調試物理治療儀，對患者進行心理疏導和宣教，使患者能很好的配合康復治療。