糖尿病合并泌尿系感染的病原菌分布及耐藥情況分析

馬淑紅，楊姍姍，莊金寶，曹忠帥

(吉林大學第一醫院 檢驗科， 吉林 長春130021)

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*通訊作者

糖尿病合并泌尿系感染的病原菌分布及耐藥情況分析

馬淑紅，楊姍姍，莊金寶，曹忠帥*

(吉林大學第一醫院 檢驗科， 吉林 長春130021)

近年來糖尿病患者增多，合并泌尿系感染者也日益增多，本研究對2013年1月-2015年12月，183例已確診糖尿病合并泌尿系統感染患者進行感染病原菌及耐藥情況回顧性分析，為臨床合理用藥提供科學依據。

1 材料與方法

1.1 菌株來源 已確診糖尿病合并泌尿系感染183例。183例患者(男70例，女113例)中段尿培養分離191株病原菌，排除同一患者重復分離的菌株，患者平均年齡(46-77)歲。

1.2 菌株分離鑒定 采用BD PHOENIXTM100全自動微生物分析系統進行細菌鑒定及藥敏試驗。

1.3 藥敏方法 肉湯稀釋(MIC)法，板條采用BD PHOENIXTM100鑒定/藥敏復合板， 結果按CLSI 2015年版推薦標準進行判斷。

1.4 質控菌株 大腸埃希菌(ATCC25922)、銅綠假單胞菌(ATCC27853)及金黃色葡萄球菌(ATCC29213)。

1.5 統計學處理 藥敏數據依據WHONET5.6軟件進行統計分析。

2 結果

2.1 細菌分布 收集的191株菌中大腸埃希菌108株(56.54%)，肺炎克雷伯菌27株(14.13%)，金黃色葡萄球菌25株(13.09%)，糞腸球菌13株(6.81%)，鮑曼不動桿菌7株(3.67%)，假絲酵母占6株(3.14%)，銅綠假單胞菌5株(2.62%)。

2.2 藥敏試驗 147株G-桿菌耐藥情況見表1，38株G+球菌耐藥情況見表2。

3 討論

糖尿病易并發泌尿系感染，其機制為糖尿病免疫功能缺陷，機體防御能力下降；糖尿病患者存在的血管神經病變導致腎和膀胱的血管和神經損害，局部血流下降，大大增加了細菌的感染機會[1]。本次研究結果顯示：糖尿病合并泌尿系感染以G-桿菌為主，占76.96%(147/191)，大腸埃希菌感染為首，與有相關報道一致[2]，占56.54%(108/191)，其次肺炎克雷伯氏菌，占14.13%(27/191)，最低的是鮑曼不動桿菌和銅綠假單胞菌，分別占3.67%(7/191)和2.62%(5/191)。G+球菌38株，占19.89%(38/191)，金黃色葡萄球菌占13.09%(25/191)；腸球菌屬占6.81%(13/191)。從191株細菌藥敏結果看出，大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌對頭孢唑林耐藥率很高分別為38.89%、55.56%，第三代頭孢耐藥率總體<20%，未發現對碳青霉烯類耐藥的腸桿菌科細菌。非發酵菌中未檢出泛耐藥鮑曼不動桿菌和銅綠假單胞菌。G+菌中MRSA感染率為20%(5/25)，本研究中未發現VRE菌株；紅霉素與克林霉素對G+菌耐藥率高與報道相符[3]。長期抗生素應用導致菌群失調，培養出6例假絲酵母菌均見于復合感染中，以光滑念珠菌、白色念珠菌為主，未產生對抗真菌藥耐藥菌株。

表1 147株G-桿菌耐藥情況

注：- 天然耐藥

表2 38株G+球菌耐藥情況

注：— 不做此藥敏,- 天然耐藥

綜合上述，糖尿病合并泌尿系感染的患者應嚴格控制血糖，同時控制感染。臨床醫生應依據病原學的藥敏試驗，合理選擇抗生素，避免對腎臟的損害，必要時抗生素應聯合應用，有利于提高泌尿系感染的治療效果，有效控制感染。

[1]韓寶玲，韓 靜，張 方，等．2型糖尿病合并泌尿系感染的臨床特點及防治[J]．中華醫院感染學雜志，2007，17(9):1094．

[2]毛昌方，葉勤青．糖尿病合并尿路感染51例中斷尿培養與藥敏分析[J].浙江醫學，2008,30(6):601.

[3]孫宏莉，王 輝，陳銘均，等.2008中國十二家教學醫院革蘭陽性菌耐藥研究[J].中華檢驗學雜志，2010,33(3):224.

1007-4287(2016)10-1758-02

2016-03-07)