實驗室指標對勞力性熱射病預后判斷價值比較

元智昊　閆紅　李玉堂

[摘 要] 目的：分析實驗室指標對勞力性熱射病（Exertional heat stroke，EHS）患者預后判斷的價值。方法：選取我院2010年6月—2015年6月收治的137例EHS患者，按照其預后分為存活組與病死組，回顧性分析兩組患者肝腎功能、心肌酶譜、凝血功能等各項實驗室檢測指標結果差異，評價實驗室指標對該病預后判斷的臨床價值。結果：137例患者中，124例痊愈出院，無后遺癥，其余13例病死，病死率9.5%。存活組肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌鈣蛋白I（cTnI）水平及異常率均顯著低于病死組，差異有統計學意義（P<0.05），兩組患者肌酸激酶同工酶（CK-MB）檢測結果及異常率比較，差異無統計學意義（P>0.05）。存活組血K+、Na+、Cl-水平顯著高于病死組，其異常率顯著低于病死組，差異有統計學意義（P<0.05）。存活組血D-二聚體（D-D）水平顯著低于病死組，其血小板（PLT）水平顯著高于病死組，其D-D、PLT異常率均顯著低于病死組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論：通過檢測CK、LDL、cTnI、K+、Na+、Cl-、D-D、PLT等實驗室指標可早期評估EHS患者預后，為臨床處理措施及治療方案的制定提供參考依據。

[關鍵詞] 勞力性熱射病；實驗室指標；預后

中圖分類號：R44 文獻標識碼：B 文章編號：2095-5200（2016）05-089-03

DOI：10.11876/mimt201605033

勞力性熱射病（Exertional heat stroke，EHS）是熱射病的常見類型，好發于中青年，以極高熱、神志障礙為主要表現，嚴重者可并發橫紋肌溶解、彌散性血管內凝血（DIC）及器官功能不全，甚至死亡 [1]。該病多由長時間在高溫、高濕環境下劇烈運動導致，發病急促、病情進展快，病殘率及病死率均較高，但目前國內外研究多集中于單因素對EHS預后與轉歸的影響，關于實驗室指標在該病預后判斷中的作用研究較少[2]。本研究對EHS患者肝腎功能指標、心肌酶譜指標、血常規指標、凝血功能指標等實驗室檢查指標進行研究，明確EHS的預后判斷指標。

1 資料與方法

1.1 病例資料

從我院2010年6月—2015年6月參照EHS診斷標準確診[3]的EHS患者中選取發病至入院時間≤24 h，既往體健，治療前行全面實驗室指標檢測，且病例資料保存完整的137例患者。其中男85例（62.0%），女52例（38.0%），年齡24～65歲，平均（38.71±12.96）歲，住院時間3～75 d，平均（21.64±10.83）d。

1.2 研究方法

患者均接受EHS綜合救治治療，包括降溫、醒腦、防治腦水腫、抗休克、重要器官功能保護、抗感染、防治DIC和多器官功能障礙綜合征（MODS）等，并應用呼吸機輔助通氣，必要時行血液濾過或血漿置換治療[4]。

按照患者預后情況，將其分為生存組與病死組。

觀察兩組患者治療前指標肝功能、腎功能、心肌酶譜及心肌標志物、電解質、凝血功能等指標的異常率及組間差異。

1.3 統計學分析

所有數據采用SPSS18.0進行分析，計數資料以（n/%）表示，并采用χ2檢驗，計量資料以（x±s）表示，并采用t檢驗，以P<0.05為有統計學意義。

2 結果

2.1 預后結果

137例患者中，124例患者住院14～62 d后痊愈出院，其余13例病死，病死率9.5%，其中3例為繼發DIC，3例為急性肝功能衰竭，3例為急性腎功能衰竭，4例為MODS。

2.2 存活組與病死組肝腎功能、心肌酶譜及心肌標志物比較

存活組ALT、AST、TBIL、BUN、UA、SCr檢測結果及異常率均顯著低于病死組，差異有統計學意義（P<0.05）。存活組CK、LDH、cTnI檢測結果及異常率均顯著低于病死組，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.3 兩組電解質及凝血功能比較

存活組血K+、Na+、Cl-檢測結果顯著高于病死組，其異常率顯著低于病死組，差異有統計學意義（P<0.05）。存活組血D-D檢測結果顯著低于病死組，其PLT檢測結果顯著高于病死組，其D-D、PLT異常率均顯著低于病死組，差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

EHS由機體運動產熱增加、散熱能力受損所致，高熱對全身細胞造成的直接毒性作用可引發全身炎癥反應，繼而累及中樞神經系統、腎臟、心血管、血液、肝臟、呼吸、肌肉等多個器官，導致MODS [5]。

轉氨酶在肝細胞損傷時可大量釋放入血，故ALT、AST是衡量肝細胞損傷最常用的指標之一。在本次研究中，存活組ALT、AST、TBIL檢測結果及異常率均顯著低于病死組，表明EHS患者存在不同程度的肝功能損傷，隨著其肝功能損傷的加重，其預后質量進一步下降。ALT主要存在于肝細胞非線粒體中，而約80%的AST存在于線粒體中，二者的血漿半衰期分別為47 h

及17 h，其半衰期均較短，故Quinn等[6]發現，EHS患者發病3～4 d后，血清轉氨酶即可見迅速下降，與此同時，由于肝細胞和膽管細胞損傷嚴重，肝臟對膽紅素的排泄能力不足，往往導致TBIL進一步上升，嚴重者可出現“酶膽分離”狀態，并提示其進入急性肝衰竭期。一般而言，EHS造成肝損傷后，約7 d時巨噬細胞即可出現溶解，此時壞死碎片達到最高，而殘存的肝細胞也逐漸恢復了再生能力[7]。但多數病死患者無法堅持至肝細胞再生，因此，通過早期檢測ALT、AST、TBIL水平，有助于制定對癥處理策略，幫助患者度過急性肝衰竭期，促進其肝功能的恢復及預后質量的改善。同理，病死組患者治療前BUN、UA、SCr即見顯著升高，與Utter等[8]研究結果一致，表明該類患者急性腎衰竭甚至MODS風險均較高，針對腎功能指標異常率較高的患者，亦應將其納入高危范疇加以重點監護。

在心肌酶譜及心肌標志物指標的觀察中，我們發現，存活組CK、LDH、cTnI檢測結果及異常率均顯著低于病死組，可能由于EHS常合并橫紋肌溶解及肌紅蛋白尿，可導致CK水平顯著升高；EHS患者肝臟損害亦會增加CK、LDH表達水平；且患者腸道通透性上升，內毒素入血導致的全身免疫反應及心肌損傷可進一步誘發CK、LDH、cTnI水平升高[9]。Kazman等[10]指出，EHS導致的血K+水平下降可能引發局部組織缺血及肌肉損傷，進一步加劇細胞通透性及肌細胞膜損傷。

超高熱可直接導致凝血纖溶系統激活，是引發DIC的主要原因，有研究指出，CK升高和PLT下降均預示著DIC發生風險上升[11-12]。本研究中，存活組PLT檢測結果顯著高于病死組，表明隨著患者PLT水平下降，其病情進一步加重。同時，其D-D水平的上升也標志著凝血纖溶系統的高度激活。免疫損傷及膿毒血癥、肝功能損害及凝血因子合成減少均可導致凝血障礙的發生[13-14]，EHS發病早期以凝血功能障礙為特征性改變。在本次研究中，124例存活患者均未遺留后遺癥，與Cuddy等[15]報道EHS患者后遺癥發生率在30%左右有所出入，其原因為近年來臨床對EHS的重視與及時救治觀念不斷增強，且本研究選取患者不包含老年人群，且均為發病24 h內入院，加之治療中采取的血液濾過和血漿置換等加強治療，大大降低了器官功能受損程度，促進了器官功能的自我修復。

綜上所述，聯合檢測CK、LDL、cTnI、K+、Na+、Cl-、D-D、PLT等實驗室指標能夠早期明確EHS患者病情及預后，指導相應干預方案的制定與實施。

參 考 文 獻

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