雷電擊傷致緩慢型心律失常的治療

葉金善，楊麗霞，陳長征，樊君，齊峰，郭瑞威，郭鳳云，肖戈惠

雷電擊傷致緩慢型心律失常的治療

葉金善，楊麗霞，陳長征，樊君，齊峰，郭瑞威，郭鳳云，肖戈惠

目的探討雷電擊傷導致緩慢型心律失常發生的治療及效果。方法分析20例雷電擊傷后出現緩慢型心律失常患者的臨床資料，比較治療前后的部分生化指標及24 h動態心電圖的變化。結果與治療前相比，經磷酸肌酸、極化液、曲美他嗪治療10 d后，C反應蛋白及肌鈣蛋白Ⅰ值下降明顯（P＜0.05），肌酸激酶及肌酸激酶同工酶值無顯著變化（P＞0.05）；24 h動態心電圖中，治療前后顯著竇性心動過緩（≤40次/min）（80%vs 10%，P＜0.05）、房室傳導阻滯（35%vs 5%，P＜0.05）及交界性逸搏（45%vs 5%，P＜0.05）的發生率均明顯減少。結論雷電擊傷患者可出現緩慢型心律失常，主要以顯著竇性心動過緩為

雷電擊傷；緩慢型；心律失常；治療；療效

雷電擊傷屬電擊傷的一種，由于具有大電流、高電壓、強電磁輻射等特性，對人體可造成巨大的傷害，包括熱能損傷［1］、電流損傷［2］。同樣電流經過心臟可導致心動過速（心室纖維性顫動及其他快速型心律失常）或心動過緩（各種傳導阻滯及其他緩慢型心律失常），因而造成血流動力學的障礙，危及生命。有文獻報道［3］，雷電擊傷后早期救治能使心律失常得到較好的控制并取得良好的救治效果。雷電擊傷后導致快速型心律失常報道的較多，導致緩慢型心律失常相對較少。本研究收集了我院2014年5月收治的20例雷電擊傷年輕傷病員，住院期間出現緩慢型心律失常并得到及時治療，現分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例資料本研究20例均為男性，年齡19～25歲，于雷電擊傷后24 h內入住本院。臨床表現主要以胸悶、心慌、眩暈等為主，無暈厥及意識障礙。體檢全身無外傷，血壓正常，心率偏慢，無其他陽性體征。入院心電圖示竇性心動過緩（心率：33～47次/min）。既往無其他器質性心臟病史。

1.2 治療方案均使用磷酸肌酸鈉、極化液、曲美他嗪3種藥物聯合治療，治療方案為：0.9%氯化鈉注射液100 ml+磷酸肌酸鈉1 g，靜滴，1次/d；5%葡萄糖注射液250 ml+氯化鉀注射劑0.75 g+硫酸鎂注射劑2.5 mg+普通胰島素6 U，靜滴，1次/d；曲美他嗪片20 mg，口服，3次/d。使用時間為10 d。

1.3 觀察指標及方法

1.3.1 血生化指標于患者入院次日及治療10 d后，清晨空腹抽取肘正中靜脈血5 ml，置于真空干燥管，于30 min內，3000 r/min離心5 min分離血清，保存于-20℃冰箱。檢測血鈉、血鉀、空腹血糖、C反應蛋白、肌酸肌酶、肌酸肌酶同工酶、肌鈣蛋白Ⅰ等7項指標。血鉀、血鈉檢測采用電極法（日本Olympus原裝生化試劑），血糖檢測采用已糖激酶法（北京中生公司試劑），C反應蛋白檢測采用免疫透射比濁法（北京九強公司試劑）；肌酸肌酶、肌酸肌酶同工酶檢測采用酶法（北京中生公司試劑），肌鈣蛋白Ⅰ檢測采用化學發光法（北京九強公司試劑）。除肌鈣蛋白Ⅰ檢測用Beckman Access 2化學發光免疫分析儀檢測外，其他指標用Olympus AU5400全自動生化分析儀檢測，檢測過程實行全程質量控制。

1.3.224 h動態心電圖于患者入院當日及治療10 d后行24 h動態心電圖檢查（Mortara H-SCRIBE 12 System），觀察顯著竇性心動過緩（根據中華心血管雜志編委會心律失常對策專題組擬定的SSS的診斷標準［4］，結合本研究資料，設定顯著竇性心動過緩為心率≤40次/min）、各種房室傳導阻滯、交界性逸搏的發生情況，評估治療效果。

1.4 統計學方法使用SPSS19.0統計軟件分析，計量資料用x±s表示，組間比較采用配對t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前后生化指標比較比較入院后第2 d及治療10 d后清晨空腹血中部分臨床生化指標情況，結果顯示，血鈉、血鉀、空腹血糖、肌酸激酶及肌酸激酶同工酶等指標無統計學差異（P＞0.05），而C反應蛋白及肌鈣蛋白Ⅰ治療10 d后顯著降低（P＜0.05），見表1。

2.2 治療前后動態心電圖比較從表2可見，治療10 d后，顯著竇性心動過緩、房室傳導阻滯交界性逸搏的發生率均明顯減少（P＜0.05），3項指標經藥物治療后明顯改善，治療效果確切。

表1 治療前后生化指標比較（n=20）

3 討論

雷電擊傷引起的心律失常往往是心臟激動起源異常或激動的傳導異常造成，其原因可能由心臟本身心肌、傳導系統損害或神經內分泌功能紊亂導致電生理活動異常［5］。發生的機制有：（1）雷電擊后使冠狀動脈痙攣或閉塞致心肌出現缺血、損傷和壞死的變化［6-7］；（2）電流直接損傷心肌使其發生功能及結構的改變［8］；（3）電流直接影響心臟電傳導系統；（4）神經內分泌功能紊亂致心律失常發生［9］。以往報道，考慮電擊傷后交感神經興奮及對心肌復極的影響，主要心律失常集中在快速型心律失常，如房顫、房速、室顫［10-12］，以及QT間期延長等［13］，對緩慢型心律失常報道相對較少。

表2 雷電擊傷治療前后動態心電圖結果比較［n（%）］

本研究20例出現緩慢型心律失常，其中10例并存多種類型心律失常（顯著竇性心動過緩+房室傳導阻滯+交界性逸搏心律并存2例，顯著竇性心動過緩+房室傳導阻滯并存3例，顯著竇性心動過緩+交界性逸搏心律并存5例）。心律失常發生中以顯著竇性心動過緩多見，也有房室傳導阻滯及交界性逸搏心律存在。進一步分析發現，16例顯著竇性心動過緩患者，14例最慢心率為35～40次/min，僅有2例最慢心率分別是33次/min與34次/min；而房室傳導阻滯中，6例為Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯，1例為Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯，無Ⅲ度房室傳導阻滯或其他房室傳導阻滯發生。

本研究與既往報道的發生快速型心律失常不同，均以出現緩慢型心律失常為主，綜合病史及臨床資料，考慮到雷電擊傷的大電流、高電壓、強電磁輻射特性，分析可能原因是：（1）雷電擊傷可對心肌細胞造成損傷，使竇房結起搏功能障礙，致使顯著竇性心動過緩及異位起搏點節律發生；（2）雷電擊傷致心肌損傷后，不但對起搏系統存在損害，亦對傳導系統存在損害，致房室傳導阻滯發生；（3）本組患者都是青年男性，考慮與迷走神經張力相對較高，雷電擊后交感興奮繼發迷走神經興奮性加強致緩慢型心律失常發生可能。

針對上述可能的病理機制，我們給予磷酸肌鈉、極化液、曲美他嗪藥物聯合治療。磷酸肌酸鈉是心肌的化學能量儲備，可用于ATP的再合成及能量的轉運，對心肌損傷后代謝保護有重要的意義，同時維持細胞膜的穩定性和保護細胞免受自由基損傷，而起到保護心肌的作用［14］，對于心肌細胞起搏及傳導功能的損傷有一定的保護及修復作用。曲美他嗪的作用機制主要是通過選擇性的抑制線粒體β氧化中長鏈3-酮酰輔酶A硫解酶的作用，將氧化代謝底物由脂肪酸轉向葡萄糖，優化心肌能量代謝。其還可使Na+-H+交換減弱，Na+內流減少，進而降低鈣離子超載，抑制鈣離子引起的線粒體腫脹，保護線粒體正常的結構及其氧化磷酸化功能，進而對多種心肌缺血狀態以及心電功能障礙起到保護作用［15］。適當補充細胞內鉀、鎂等離子，對維持細胞膜電位平衡有重要的作用，可避免因膜電位不穩定導致的各種心律失常的發生，并可減少電風暴。因檢查發現肌鈣蛋白Ⅰ的表達有異常，說明心肌存在損傷可能，其代謝維持時間為10 d左右，參考急性損傷中《ST抬高急性心肌梗死臨床路徑標準住院流程》住院治療時間7～10 d，本研究選擇10 d為治療窗。

所有患者治療后再次復查動態心電圖顯示，顯著的竇性心動過緩、房室傳導阻滯及交界性逸搏3項指示明顯得到改善，說明此治療方案對雷電擊傷所致的緩慢型心律失常能早期、有效、及時得到救治。因樣本量較少，故在治療方案的選擇、治療時間的長短上沒有進行分組比較，雷電擊傷后出現緩慢型心律失常發生的具體機制及治療方案尚需進一步研究。

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650032昆明，成都軍區昆明總醫院心內科

楊麗霞，電話：（0871）64774571；E-mail:doctoryjs@163.com主，可合并房室傳導阻滯及交界性逸搏；磷酸肌酸、極化液、曲美他嗪聯合治療可明顯減少緩慢型心律失常的發生。

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1004-0188（2016）05-0561-04

10.3969/j.issn.1004-0188.2016.05.037

2014-12-06）