慢性腎臟病合并胸腔積液臨床分析

陳明，施淼

慢性腎臟病合并胸腔積液臨床分析

陳明，施淼

目的分析慢性腎臟病（CKD）患者合并胸腔積液的臨床特點及相關危險因素。方法比較合并胸腔積液與非胸腔積液CKD患者的一般情況、血紅蛋白、血漿白蛋白、血肌酐及血尿素氮等；并進一步分析肺部感染在形成胸腔積液中的作用。結果胸腔積液組中CKD5期所占比例最大，為38.23%，與非胸腔積液組差異有統計學意義（＜0.05）；血漿白蛋白低于非胸腔積液組（＜0.05）。肺部感染并胸腔積液組血紅蛋白低于單純胸腔積液組（＜0.05）。結論終末期CKD患者發生胸腔積液的風險增大，低蛋白血癥（＜30 g/L）為不依賴分期的重要危險因素，出現胸腔積液的風險極高。合并肺部感染可能在胸腔積液的產生中具有一定影響。

腎臟疾病，慢性；胸腔積液；肺部感染

臨床上，慢性腎臟病（CKD）患者常合并有胸腔積液，但何時出現胸腔積液，以及危險因素；另外，肺部感染在胸腔積液的形成中有何作用，均未見詳細報道。本文回顧性分析CKD住院患者合并胸腔積液的臨床資料，旨在探討胸腔積液產生的原因、相關危險因素，以及胸腔積液與肺部感染的關系，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2010年1月至2012年3月浙江省立同德醫院腎內科住院的CKD患者，符合KDIGO指南[1]。其中合并胸腔積液患者34例，住院期間進行胸部X線、B超或CT檢查，并符合胸腔積液的影像學診斷標準；除外急性心力衰竭、肝硬化、入院時已行腎臟替代治療者。其中男15例，女19例；平均年齡（62.00±21.28）歲。不合并胸腔積液68例，其中男36例，女32例；平均年齡（61.86±14.49）歲。兩組性別比、年齡差異均無統計學意義（均P＞0.05）。胸腔積液組中，同時存在肺部感染者20例，占58.82%；單純胸腔積液14例，占41.18%。CKD分期：2期1例，3期8例，4期12例，5期13例。原發病：原發性慢性腎小球腎炎15例，高血壓病6例，2型糖尿病5例，腎病綜合征3例，狼瘡性腎炎2例，腎淀粉樣變1例，其他原因不明2例。

1.2 方法受試者均于入院后24 h內完成相關抽血及影像學檢查。其中血生化檢測為空腹8 h以上，用干燥管采取清晨空腹靜脈血4～5 m l，采用日立公司Hitachi7600-生化分析儀及日本和光株式會社的日本和光試劑用免疫速率散射比濁法測定。血常規檢測為乙二胺四乙酸二鉀（EDTA-K2）抗凝靜脈全血2m l，用邁瑞血球流水線系統檢測，采用化學染色法進行測定。所有樣品4 h內完成檢測。采用中國CKD患者校正的MDRD公式計算腎小球濾過率（GFR）。GFR=175×（Scr）－1.234×（年齡）－0.179×（0.79×女性）[2]。

1.3 統計方法采用SPSS 17.0統計軟件進行分析。計量資料以均數±標準差表示，組間比較用t檢驗；計數資料比較采用2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組CKD分期比較非胸腔積液組CKD3期病例數所占比例最大；胸腔積液組CKD5期病例數所占比例最大，為38.23%，兩組CKD5期所占比例差異有統計學意義（2=4.362，P=0.037）。見表1。

表1 CKD不同分期對胸腔積液的影響情況例（%）

2.2 兩組CKD1～4期的臨床及生化指標比較胸腔積液組年齡、Scr、BUN較非胸腔積液組高，但差異均無統計學意義（均P＞0.05）；血紅蛋白、GFR較非胸腔積液組低，但差異均無統計學意義（均P＞0.05）；白蛋白較非胸腔積液組低，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 CKD1～4期合并胸腔積液組與不合并胸腔積液組臨床及生化指標比較

2.3 兩組CKD5期的臨床及生化指標比較胸腔積液組年齡、血紅蛋白、Scr、 GFR較非胸腔積液組高，但差異均無統計學意義（均P＞0.05）；BUN較非胸腔積液組低，但差異無統計學意義（P＞0.05）；白蛋白較非胸腔積液組低，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 CKD5期合并胸腔積液組與不合并胸腔積液組臨床及生化指標比較

2.4 CKD合并胸腔積液兩亞組臨床及生化指標比較肺部感染并胸腔積液組年齡、血漿白蛋白、Scr、BUN較單純胸腔積液組高，但差異均無統計學意義（均P＞0.05）。血紅蛋白、GFR較單純胸腔積液組低，其中GFR差異無統計學意義（P＞0.05）；血紅蛋白差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。另外，在肺部感染并胸腔積液組中有5例為重癥肺部感染合并胸腔積液；6例行胸腔穿刺術的患者，5例為漏出液，1例為滲出液。

表4 CKD合并胸腔積液兩亞組有關臨床及生化指標比較

3 討論

慢性腎小球腎炎是導致CKD的首要病因，其次為高血壓、糖尿病[3]。一般認為當GFR＜60m l·min－1·1.73m－2時，會出現明顯的并發癥[4]。以往文獻表明在CKD5期易出現相關肺部并發癥，如尿毒癥肺、尿毒癥胸膜炎及胸腔積液等[5]。當血漿膠體滲透壓降低，胸膜毛細血管內靜水壓增高或各種原因所致胸膜毛細血管壁通透性增加引起液體產生增多或重吸收減少時而出現胸腔積液[6]。本研究顯示，在終末期CKD患者中胸腔積液的發生概率高。

在未進入CKD5期并在排除合并急性心力衰竭、肝硬化時，仍可出現胸腔積液。本研究CKD1～4患者合并有胸腔積液21例，占61.76%，其血漿白蛋白較非胸腔積液組低（P＜0.05）。同時，本研究發現，胸腔積液組CKD5期血漿白蛋白較非胸腔積液組低（P＜0.05）。且無論是CKD1～4期或CKD5期，其出現胸腔積液的血漿白蛋白平均值在30g/L。CKD患者因體內代謝廢物蓄積導致的食欲減退、長期低蛋白飲食、腎小球屏障作用受損及高灌注、高濾過的狀態（如高血壓）而致大量蛋白尿的漏出，且普遍存在微炎癥狀態，也可以導致低蛋白血癥[7]。因此，認為血漿白蛋白是CKD患者發生胸腔積液的重要危險因素，尤其當血漿白蛋白＜30 g/L時，出現胸腔積液的風險極高。

一般認為當處于重癥感染時出現胸腔積液的概率較大。本研究胸腔積液組并肺部感染20例中，5例為重癥肺部感染。6例行胸腔穿刺術的患者，5例為漏出液，1例為滲出液。漏出液多見于充血性心力衰竭、肝硬化及CKD等；滲出液最常見的病因是腫瘤、結核和肺部感染。肺部感染可致炎癥介質產生并釋放，使胸膜毛細血管壁通透性增加，有可能會促使胸腔積液產生。因此，從基礎疾病考慮，認為胸腔積液產生的基本原因為CKD，肺部感染可能在胸腔積液的產生中有一定影響。另有研究表明，血紅蛋白降低可引起人體免疫功能降低，易發生感染[8]。本研究顯示，肺部感染并胸腔積液組血紅蛋白較單純胸腔積液為低，提示血紅蛋白在增強機體免疫、抗感染方面具有重要意義。因此認為血紅蛋白在防治CKD患者出現并發癥中具有較重要的地位。

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10.3969/j.issn.1671-0800.2016.10.027

R692；R561.3

A

1671-0800(2016)10-1313-03

2016-03-15

（本文編輯：孫海兒）

310012杭州，浙江省立同德醫院

陳明，Email：chenming4042 93027@163.com