冠心病經PCI術后支架內AST/SST形成的原因及治療

王樹源 趙東華 黃家卓廣東省肇慶市第一人民醫院心血管內科，廣東肇慶 526020

冠心病經PCI術后支架內AST/SST形成的原因及治療

王樹源 趙東華 黃家卓
廣東省肇慶市第一人民醫院心血管內科，廣東肇慶 526020

目的 分析冠心病行經皮冠狀動脈介入（PCI）治療后支架內急性、亞急性血栓形成（AST/SST）的原因，并探討其治療方法。 方法 回顧性分析2009年6月～2014年6月肇慶市第一人民醫院25例PCI后AST/ SST患者（視為觀察組）的臨床資料，并將其與50例同時期行PCI但未見AST/SST患者（視為對照組）的臨床資料進行對比分析。 結果 觀察組的SCr、GLU均高于對照組（P＜0.05），但2組患者的BP、HR、TC、LDL-C、HDL-C、TG、左心室射血分數的差異均不顯著（P＞0.05）；觀察組的支架貼壁不良比例、支架數量均顯著高于對照組（P＜0.05）；經logistic回歸分析，急性心肌梗死（AMI）、多支架置入、支架貼壁不良以及糖尿病是AST/SST的獨立危險因素（P＜0.05）；發生AST/SST后，再次急診行PTCA、血栓抽吸導管負壓抽吸，并強化術中、術后抗凝抗血小板治療。 結論 AMI、多支架置入、支架貼壁不良以及糖尿病是AST/SST的獨立危險因素；急診行PTCA、血栓抽吸導管負壓抽吸是治療AST/SST的主要方法，強化術中、術后抗凝抗血小板治療同樣非常重要。

PCI；AST/SST；形成原因；治療方法；logistic回歸分析

行經皮冠狀動脈介入治療（PCI）后支架內急性、亞急性血栓形成（AST/SST）是臨床上常見而嚴重的并發癥之一[1]，其形成機制主要有：PCI術前后抗凝不充分；糖尿病等危險因素加速血栓形成；冠心病類型及冠脈病變特征[2]。AST/SST風險性很高，能夠誘發嚴重心絞痛，AMI等嚴重心血管事件，臨床死亡率可達20%～25%[3]。為更好地防治AST/ SST，開展本次研究以探討冠狀動脈內支架置入后血栓形成的原因。現將結果報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

回顧性分析2009年6月～2014年6月我院25例冠心病患者經PCI后出現AST/SST，視為觀察組（n=25）。納入標準：（1）符合急性支架內血栓（AST）與亞急性支架內血栓（SST）的診斷標準[4]；（2）冠脈造影證實支架內血栓存在。另選擇50例同時期行PCI但未見AST/SST患者的作為對照組（n=50）。記錄兩組患者的性別、年齡、BMI、吸煙史（吸煙史≥2年，且每天吸煙超過5支）、高血壓、糖尿病等一般臨床資料。兩組患者的性別、年齡、BMI等一般臨床資料差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1　兩組患者的一般資料比較

表1　兩組患者的一般資料比較

一般資料　　對照組　　觀察組　t / χ P2男/女（例）　1 8 / 7　3 4 / 1 6　5 . 6 3 5　0 . 2 5 4年齡（歲）　6 2 . 5 4 ± 1 1 . 5 4　6 1 . 5 8 ± 1 0 . 9 2　3 . 6 3 5　0 . 3 2 3 B M I（k g / m2）　2 5 . 6 6 ± 8 . 5 4　2 5 . 9 3 ± 7 . 9 9　3 . 2 2 5　0 . 3 3 5高血壓[ n（%）]　1 3（5 2 . 0）　2 7（5 4 . 0）　4 . 3 3 2　0 . 2 5 4糖尿病[ n（%）]　8（3 2 . 0）　1 5（3 0 . 0）　3 . 6 6 2　0 . 3 3 5高脂血癥[ n（%）]　6（2 4 . 0）　1 1（2 2 . 0）　3 . 6 9 2　0 . 2 9 5早發冠心病家族史[ n（%）]　6（2 4 . 0）　1 2（2 4 . 0）　3 . 0 0 5　0 . 2 9 6

1.2觀察內容

對兩組患者入院后均進行常規生化指標檢測，并監測血壓（BP）、心率（HR），并在24 h內行超聲心動圖檢查。記錄兩組患者病變冠脈血管的狹窄部位與狹窄程度（有意義狹窄指管腔狹窄≥50%）、病變血管支數（多支病變指≥2支的血管出現狹窄）、植入支架的數量、長度及貼壁情況。

1.3統計學分析

采用SPSS15.0統計學軟件對所有試驗數據進行處理，計量資料以（）表示，采用t檢驗，計數資料以百分比表示，采用χ2檢驗，在logistic回歸分析中，將AST/SST作為因變量，把冠心病的高危因素和臨床特征以及介入治療因素逐個引入方程分析AST/SST的獨立危險因素。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1兩組患者的臨床資料比較

觀察組的SCr、GLU均高于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05）；兩組患者的BP、HR、TC、LDL-C、HDL-C、TG、左心室射血分數的差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2　兩組患者的臨床資料比較

2.2冠脈造影結果

觀察組的支架貼壁不良比例和支架數量均顯著高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3　兩組患者的冠脈造影結果比較

2.3logistic回歸分析

logistic回歸分析結果顯示AMI、多支架置入、支架貼壁不良以及糖尿病是AST/SST的獨立危險因素（P＜0.05），見表4。

表4　AST/SST的危險因素分析

2.4治療與預后

25例AST/SST患者均給予急診行PTCA、血栓抽吸導管負壓抽吸開通血管、抗血小板治療（包括阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、替羅非班等），若有必要，給予糾正心衰治療。經過治療，18例痊愈出院，4例病情好轉出院，3例院內死亡。

3　討論

目前，醫學界尚未完全明確支架內血栓形成機制[5]。支架內血栓形成需要多種因素參與，作用過程復雜，且因為病情進展時期不同，血栓的發生機制和危險因素也有較大差異[6]。AST/SST均屬于早期支架內血栓形成，一般認為，手術操作是造成早期支架內血栓形成的重要因素，在球囊的機械擴張擠壓作用下，局部動脈可能會出現損傷，導致粥樣硬化斑塊破裂，血管內膜甚至中膜損傷[7]，釋放出黏連蛋白（如血管性假血友病因子），激活血小板并使其黏附、聚集，加之其他促凝因子（如二磷酸腺苷、5-羥色胺、血栓素A2等）會使血小板進一步聚集，形成血栓[8]。另一方面，血小板被激活之后，凝血系統也同樣被激活，會加速凝血酶的生成，內源性凝血途徑和外源性凝血途徑均被激活。

AMI、糖尿病、腎功能不全、左室射血分數低等均是支架內血栓的預測因子，且急性心肌梗死是AST/SST的主要因素[9]。而支架的材料及表面的藥物涂層、手術操作技術及急性期阿司匹林、氯吡格雷應用不充分以及術后停用均是AST/SST的重要誘發因素[10-11]。本次臨床研究結果表明AST/SST患者支架貼壁不良比例和支架數量明顯高于對照組（P＜0.05），這表明支架貼壁不良比例和支架數量是AST/SST的危險因素。這可能是因為金屬支架本屬于異物，置入人體后，血小板會在支架表面陽離子電荷的作用下激活、聚集，逐漸黏附在其表面并沉積，降低支架表面的生物-血流相容性，誘發血栓形成，所以支架置入的數量越多，發生AST/SST的風險越高；支架貼壁不良會引起正性血管重塑，從而改變局部血流動力學，增加血栓形成的幾率[12]。logistic回歸分析結果進一步顯示AMI、糖尿病也是AST/SST的獨立危險因素。這可能是由于AMI患者的血管內膜損傷，膠原暴露，血小板黏附、聚集和激活，血栓形成的幾率很高[13]；而大多數糖尿病患者的冠脈為多支血管病，糖尿病可通過損傷血管內皮細胞，改變血流變學，形成高凝狀態，從而導致血管官腔狹窄，需置入多個支架有關。目前主張藥物涂層支架術后進行充分、長期的強化抗血小板治療，聯合應用阿司匹林和氯吡格雷不少于9個月，根據情況可使用12個月。我們認為，對于AST/SST高?；颊?，在其進入介入治療的圍手術期，需要聯合應用多種抗凝和抗血小板藥物（如低分子肝素、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑等）進行強化治療。本研究中的AST/SST患者，均給予急診行PTCA、血栓抽吸導管負壓抽吸開通血管，給予包括阿司匹林、氯吡格雷抗血小板治療，對于上述兩種藥物不敏感的患者，給予加量治療，術后短期給予替羅非班，或給予低分子肝素+替羅非班強化抗血小板治療。

綜上所述，AMI、多支架置入、支架貼壁不良以及糖尿病是AST/SST的獨立危險因素；急診行PTCA、血栓抽吸導管負壓抽吸是治療AST/SST的主要方法，強化術中、術后抗凝抗血小板治療同樣非常重要。

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The causes and treatment of acute and sub-acute of stent thrombosis after coronary intervention

WANG Shuyuan ZHAO Donghua HUANG Jiazhuo
Department of Vasculocardiology,Zhaoqing First People's Hospital,Zhaoqing 526020,China

Objective To analyze the causes of percutaneous coronary heart disease (coronary) the acute treatment of in-stent intervention (PCI) after sub-acute thrombosis (AST / SST), and to investigate the treatment. Methods 25 AST / SST patients after PCI (regarded as the observation group) in our hospital from June 2009 to June 2014 were retrospectively analyzed, and 50 cases without PCI AST / SST after PCI were enrolled as the control group, clinical data between the two group was compared and analyzed. Results The SCr GLU of observation group were significant higher than that in control group (P＜ 0.05),and no statistical meaning existed between the two groups about BP, HR, TC, LDL-C,HDL-C, TG,left ventricular ejection fraction(P＞ 0.05).Stent malapposition and the number of used stents of the observation group were significantly higher (P＜ 0.05).Acute myocardial infarction, multiple stenting, stent malapposition, diabetes were the independent risk factors for AST/SST's under logistic regression analysis (P＜ 0.05). After the occurrence of AST/SST, emergency line again PTCA,thrombus aspiration catheter liposuction and postoperative anti-coagulation anti-platelet therapy should be taken. Conclusion Acute myocardial infarction, multi-stenting,stent malapposition, diabetes are independent risk factors for AST/SST; the emergency line PTCA,thrombus aspiration catheter liposuction is the main method to treat AST/SST, besides, and strengthening surgery postoperative anticoagulation antiplatelet therapy is also very important.

PCI;AST/SST;Causes;Treatment;Logistic regression analysis

R541.4

B

2095-0616（2016）18-177-03

（2016-05-04）