鎖骨下動脈狹窄/閉塞性病變腔內治療過程中是否需要使用保護裝置

劉向遠， 惲文偉， 張志祥， 黃文華， 趙進委

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鎖骨下動脈狹窄/閉塞性病變腔內治療過程中是否需要使用保護裝置

劉向遠， 惲文偉， 張志祥， 黃文華， 趙進委

鎖骨下動脈狹窄或閉塞病變是臨床上常見的大動脈病變。由于鎖骨下動脈在椎動脈的近心端狹窄或閉塞導致的對側椎動脈血流被部分盜取供應患側上肢，進而導致椎-基底動脈供血不足、患側上肢亞急性或慢性缺血等癥狀[1]。隨著腔內介入技術及器械的不斷發展，支架治療鎖骨下動脈狹窄或閉塞病變取得了較好的療效[2～4]，但是有關腔內治療過程中是否需要保護裝置，目前存在一定的爭論[4～6]。有學者認為：因鎖骨下動脈重度狹窄或閉塞導致同側椎動脈為逆向血流，狹窄段擴張后由逆向血流變為順行血流需要一段時間，手術操作過程中斑塊脫落首先流向鎖骨下動脈遠端，多數不會流向椎動脈，故一般不會發生椎-基底動脈系統栓塞事件[5]。但是，這只是針對同側椎動脈存在逆向血流的患者，那么對同側椎動脈存在雙向血流或順向血流的患者是否需要保護裝置呢？目前尚無研究報道。

本研究通過對21例鎖骨下動脈狹窄/閉塞性病變患者進行腔內治療，觀察所有患者術后癥狀和體征，對取出的保護裝置進行肉眼和光學顯微鏡觀察，同時對治療前后同側椎動脈血流動力學變化進行觀察，初步探討鎖骨下動脈狹窄/閉塞性病變患者進行腔內治療過程中是否需要保護裝置。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2004年2月-2015年4月期間，我院21例鎖骨下動脈狹窄/閉塞病變患者進行了腔內治療。21例患者中，男12例，女9例，年齡51～81歲，平均67.2歲。臨床癥狀包括：單純表現椎-基底動脈供血不足 6例，單純表現患側上肢慢性缺血9例，表現椎-基底動脈供血不足和患側上肢慢性缺血癥狀6例。其中，7例伴有高血壓病，4例伴有2型糖尿病，4例伴有高血壓和糖尿病。所有患者均無上肢外傷、手術史，均無自身免疫性疾病，如風濕性疾病及大動脈炎等疾病。

1.2 方 法

1.2.1 術前準備 術前行患側鎖骨下動脈、椎動脈、腋動脈彩超檢查，評估以上動脈的血流方向、收縮期峰值流速(peak systolic velocity,PSV)等參數。術前口服拜阿司匹林腸溶片100 mg/d、波立維75 mg/d。首先，穿刺右側股動脈，使用5F豬尾巴及獵人頭導管行主動脈弓、全腦血管及腹主動脈造影，評估病變部位、程度、范圍及側支循環以及顱內血液循環等情況。

1.2.2 腔內治療 術中全身肝素化，鎖骨下動脈狹窄程度在50%～75%之間的患者首先給予單純球囊擴張(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)治療，部分患者PTA前使用球囊或保護傘對同側椎動脈進行保護，避免出現椎-基底動脈循環的栓塞。PTA條件：選擇球囊直徑較正常段管徑大1 mm為宜，若病變較長，球囊應自遠而近逐段擴張，8～10 atm下擴張2～3次，45～60 s/次，擴張后造影如發現殘留狹窄大于30%或血管夾層形成、斑塊或內膜片掀起者，則置入自彭式支架。鎖骨下動脈狹窄程度在75%～99%之間或閉塞的患者，經股動脈穿刺，用導絲探尋潛在腔隙，如通不過，則同側肱動脈入路逆行開通閉塞段，然后球囊擴張或直接支架置入；球擴或支架置入前，經股動脈或患側肱動脈入路置入球囊或保護傘于同側椎動脈。術后再次造影，了解患側鎖骨下動脈、椎動脈、腋動脈血流方向及流速等情況。

1.2.3 術后處理及隨訪 術后即刻行同側鎖骨下動脈、椎動脈、腋動脈彩超檢查，評估以上動脈的血流方向、PSV等參數。術后長期口服拜阿司匹林腸溶片100 mg/d；對于支架治療的患者口服波立維75 mg/d至少 3個月，拜阿司匹林腸溶片100 mg/d至少半年。對患有其他疾病的患者給予積極控制(如降壓、降糖、降脂等)。術后1 m、3 m、6 m、12 m定期隨訪，之后每1 y隨訪一次，隨訪項目包括：血壓、血糖、血脂，患側鎖骨下動脈、椎動脈、腋動脈彩超等。

2 結 果

本組21例患者中，9例患者狹窄程度為50%～75%，7例患者狹窄程度為75%～99%，5例為鎖骨下動脈閉塞。狹窄長度(2.7±0.5)cm，0.8 cm～4.0 cm，閉塞長度(4.3±1.2)cm，2.2 cm～5.7 cm。15例患者經股動脈入路，7例患者采用聯合入路(股動脈聯合患側肱動脈)。7例患者單純PTA治療，14例患者支架治療，技術成功率為100%。其中7例狹窄程度在50%～75%之間的患者未使用保護裝置，其余14例患者均使用了球囊或保護傘對同側椎動脈進行了保護(見圖1)；均未對同側上肢動脈進行保護。4例患者術后12 h出現患側上肢過度灌注導致的輕度腫脹，未給予特殊處理，數天后患肢腫脹逐漸消失。

所有患者均未出現顱內動脈及同側上肢動脈栓塞的癥狀與體征；而14例使用了保護裝置的患者在回收保護傘后行肉眼及光學顯微鏡下觀察，均未見斑塊組織。術前21例患者的患側椎動脈血流方向：5例鎖骨下動脈閉塞的患者為逆向血流，6例為雙向血流(收縮期為逆向血流，舒張期為順向血流)，其余均為順向血流，此檢查結果與術前DSA造影結果基本一致(DSA不能顯示雙向血流，只能顯示血流緩慢)；術后患側椎動脈血流均變為順向血流，與術后DSA造影一致。術前、術后即刻，患側椎動脈PSV分別為：(19.6±7.7)cm/s，(44.5±4.1)cm/s，兩組差異有統計學意義(P<0.05)。患/健側收縮壓比由術前(0.41±0.26)提高至術后(0.87±0.31)，差異有統計學意義(P<0.05)。

3 討 論

3.1 流行病學、發病機制及臨床表現 鎖骨下動脈狹窄或閉塞多發生于胸段，即鎖骨下動脈起始部位至椎動脈開口之間的一段動脈，發生率左側明顯高于右側(左側病變約為右側病變的2倍)，原因可能與左側鎖骨下動脈管徑細、開口彎度大有關[7]。本組21例患者中，左側病變16例、右側病變5例，21例患者病因學分析主要為高血壓、糖尿病、高血脂等疾病導致的動脈粥樣硬化。臨床表現主要包括以下幾條：(1)椎-基底動脈供血不足的癥狀及體征，如眩暈、暈厥、視物模糊、共濟失調、頭痛等；(2)患側肢體缺血的癥狀及體征，如患側肢體乏力、發冷、疼痛、感覺異常、皮膚蒼白或發紫，上肢抬高時癥狀加重；患側橈、肱動脈搏動減弱，甚至消失，患側肢體血壓較健側低20 mmHg以上；(3)其它癥狀及體征：鎖骨上或下區收縮期血管雜音等。本組21例患者中，6例表現為椎-基底動脈供血不足，9例表現患側上肢慢性缺血，6例表現椎-基底動脈供血不足和患側上肢慢性缺血癥狀。

3.2 腔內治療技術 近年來，腔內治療鎖骨下動脈狹窄或閉塞病變得到廣泛應用，且取得了良好的效果。研究報道：鎖骨下動脈狹窄和閉塞性病變腔內治療技術成功率分別為100%和91.6%，手術后患側收縮壓明顯升高(P<0.01)，臨床癥狀均有不同程度改善或消失，無腦卒中及栓塞等并發癥，1 y、3 y累積通暢率分別為92.5%及81.3%[8]。本組21例患者技術成功率為100%，療效與臨床報道相似[8]。腔內治療技術要點：(1)對重度狹窄或閉塞的病變，宜用5 mm以下球囊擴張，只要支架遞送系統便于通過即可；(2)支架應盡可能避免覆蓋椎動脈開口，如不可避免，支架應跨越椎動脈開口，而不要將支架頭端放置在椎動脈開口處，從而避免支架頭部刺激血管內膜導致的血管內膜過度增生，從而降低椎動脈狹窄的機率；(3)支架直徑的選擇：文獻報道支架的直徑應超過相關血管管徑10%為宜；(4)支架置入后如殘余狹窄大于20%仍需后擴。

圖1～3為同一患者，(1)此例患者為左側鎖骨下動脈閉塞的患者，對側椎動脈造影，可見血流經椎-基底動脈到達對側椎動脈及腋動脈，左側鎖骨下動脈遠側可見：“凸面鏡”征象，符合鎖骨下動脈閉塞診斷；(2)采用聯合入路，導絲經肱動脈逆行通過閉塞的鎖骨下動脈后，行PTA治療，同時經左側肱動脈置入椎-基底動脈保護球囊；(3)PTA術后造影見閉塞的鎖骨下動脈開通良好

3.3 保護裝置 有學者認為右側鎖骨下動脈狹窄，特別是重度狹窄或閉塞的患者，且狹窄或閉塞段距離頸動脈開口較近者，應使用保護裝置，有利于降低栓塞事件的發生率；而其他情況下，如左側鎖骨下動脈狹窄或閉塞病變，因患側椎動脈血流多為逆向或雙向，狹窄段擴張后由逆向血流變為順行血流需要一段時間，擴張過程中斑塊脫落首先流向SA遠端，多數不會流向椎動脈，故一般不會發生椎基底動脈系統栓塞事件[5]。本組患者提示：所有患者均未出現顱內動脈及同側上肢遠端動脈栓塞的癥狀與體征；而14例使用了保護裝置的患者在回收保護傘后行肉眼及光學顯微鏡下觀察，均未見斑塊組織。所以我們初步認為：鎖骨下動脈狹窄/閉塞性病變腔內治療過程中同側椎動脈和同側上肢動脈使用保護裝置或許不能使患者受益。

本研究的不足之處為樣本量較小，有待擴大樣本，進行更更嚴密的觀察。

總之，鎖骨下動脈狹窄/閉塞性病變腔內治療過程中同側椎動脈和上肢動脈使用保護裝置或許不能使患者受益。

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1003-2754(2016)06-0557-02

R743

2016-04-13；

2016-05-30

(南京醫科大學附屬常州第二人民醫院神經內科，江蘇 常州 213003)

劉向遠，E-mail:747094035@qq.com

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