張軍 趙銳 徐杰 丁太龍 秦月芬 殷波
(1.無錫市第八人民醫院內科,江蘇 無錫 214000;2無錫市人民醫院呼吸內科,江蘇 無錫 214000)
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長期應用無創呼吸機聯合吸氧對COPD伴慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床療效分析
張軍1趙銳1徐杰1丁太龍1秦月芬1殷波2△
(1.無錫市第八人民醫院內科,江蘇 無錫 214000;2無錫市人民醫院呼吸內科,江蘇 無錫 214000)
目的 探討長期應用無創呼吸機聯合吸氧對COPD伴慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床療效。方法 因COPD伴慢性Ⅱ型呼吸衰竭入院患者40例,按隨機數字表分為實驗組和對照組各20例,對照組給予抗感染、吸痰、平喘止咳以及無創呼吸機等對癥治療,通氣模式:S/T 模式 , 吸氣相壓力:14~20 cmH2O, 呼氣相壓力:5~6 cmH2O, 以睡眠時治療為主,治療時間約12 h/d,使用呼吸機時保持床頭抬高 30°,氧流量2~5 L/min。實驗組在對照組基礎上在不應用無創呼吸機時給予低流量吸氧2 L/min。觀察兩組患者治療各時間點的住院時間、出院后6個月內的再次入院率、動脈血氣以及肺功能狀況。結果 治療后,實驗組患者的住院時間與對照組相比明顯縮短(P<0.05),再次入院率與對照組相比明顯降低(P<0.05);經治療后,兩組患者各時間點的動脈血氣水平均得到改善,與治療前相比,差異具有統計學意義(P<0.05);與對照組相比,治療3個月及6個月的動脈血氣水平均顯著改善(P<0.05);治療后,兩組患者的肺功能各指標均得到改善,與治療前水平相比,差異具有統計學意義(P<0.05);與對照組相比,實驗組患者的肺功能各指標改善程度更為明顯(P<0.05)。結論 應用無創呼吸機聯合吸氧治療能夠明顯的改善患者的動脈血氣水平和患者的肺功能,對臨床有指導意義。
無創呼吸機聯合吸氧; 慢性阻塞性肺疫病; Ⅱ型呼吸衰竭; 動脈血氣分析; 肺功能
慢性阻塞性肺疾病 (COPD),是一種破壞性的肺部疾病,以進行性發展且不可逆的氣流受限為該病的主要特征,可以影響全身的各個系統,是一種可以治療的慢性氣道炎癥性疾病[1]。慢性Ⅱ型呼吸衰竭是慢性阻塞性肺病晚期的常見的合并癥,COPD患者伴Ⅱ型呼吸衰竭,由于活動耐量明顯下降而造成低氧血癥,甚至會發生肺性腦病、呼吸性酸中毒乃至死亡[2]。有研究[3]發現,通過無創呼吸機的輔助治療,能夠明顯緩解慢性阻塞性肺病導致的Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床癥狀。筆者通過觀察患者治療后的動脈血氣水平、肺功能及臨床療效的改善情況,發現無創呼吸機聯合吸氧能夠有效改善COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭引發的各種臨床癥狀。現報告如下。
1.1 一般資料 選擇2013年1月至2014年1月我院呼吸內科收治的患者40例,患者均以COPD伴慢性Ⅱ型呼吸衰竭為臨床診斷,將患者隨機分為對照組和實驗組各20例,對照組男12例,女8例,平均年齡(65.57±3.25)歲,病程(7.54±2.18)年,APACHE Ⅱ評分(18.45±2.78);實驗組男10例,女10例,平均年齡(66.17±2.88)歲,病程(7.74±3.17)年,APACHE Ⅱ評分(17.81±2.66)。納入標準:所有患者符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[4]中的診斷標準。 FEV1<50%預計值,FEV1/FVC< 70%。Ⅱ型呼吸衰竭的診斷標準:患者既往有慢性肺部疾病,在靜息狀態下,PaO2<60 mmHg 并且PaCO2>50 mmHg。患者入院前癥狀明顯加重。排除標準:排除肺部感染、氣胸及其他肺部栓塞疾病者;排除心、腦、肝、腎疾病的患者;排除呼吸道內有大量分泌物、入院期間重度嘔吐以及消化道出血患者;排除近期接受過上呼吸道及面部手術者;排除嚴重的精神病變患者;排除拒絕接受治療患者。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。所有患者均簽署知情同意書。
1.2 治療方法 對照組患者給予抗感染、吸痰、平喘止咳以及無創呼吸機等對癥治療,通氣模式:S/T 模式 , 吸氣相壓力:14~20 cmH2O, 呼氣相壓力:5~6 cmH2O, 以睡眠時治療為主,治療時間約12 h/d,使用呼吸機時保持床頭抬高 30°,氧流量2~5 L/min。實驗組患者在對照組基礎上在不應用無創呼吸機時給予低流量吸氧2 L/min。觀察兩組患者治療各時間點的動脈血氣水平以及肺功能狀況。
1.3 觀察指標及檢測方法 動脈血氣分析:取各組患者治療前,治療3,6個月的動脈血3 mL,取全血進行血氣水平分析。采用全自動血氣分析儀對pH、PaO2、PaCO2、SaO2等動脈血氣指標的水平進行測定。肺功能檢測:采用德國耶格電腦化肺功能儀,檢測各組患者治療前,治療3,6個月的肺功能指標。包括:用力呼氣肺活量(FVC)、用力呼氣1秒量(FEV1)以及1秒率(FEV1/FVC)。
1.4 療效判定標準 顯效:神志清晰,能夠自主呼吸,PaO2水平升高,PaCO2水平下降,均接近生理值;有效:神志基本清晰,基本能夠自主呼吸,動脈血氣水平得到改善;無效:神志模糊或昏迷,不能自主呼吸,血壓持續偏低,口唇發紺明顯,血氣分析指標無改善甚至指標惡化。
1.5 統計學方法 采用統計學軟件SPSS19.0進行統計學分析,計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 患者住院時間比較 治療后,實驗組患者的住院時間為(8.99±2.57) d,與對照組的(13.46±3.77) d相比明顯縮短,差異有統計學意義(t=2.527,P=0.013),出院后6個月內的再次入院率實驗組為21.49%,與對照組的35.84%相比明顯降低,差異有統計學意義(t=2.354,P=0.027)。
2.2 動脈血氣分析水平比較 經治療后,兩組患者各時間點的動脈血氣水平均得到改善,PaO2和SaO2與治療前相比顯著升高,PaCO2與治療前相比顯著降低,差異有統計學意義(P<0.05);與對照組相比,實驗組治療3,6個月的動脈血氣水平均顯著改善,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 治療前后各組動脈血氣水平比較±s)
注:治療前后比較,*P<0.05;兩組比較,△P<0.05。
2.3 肺功能比較 治療后,兩組患者的肺功能各指標均得到改善,與治療前水平相比,FEV1、FVC和(FEV1/FVC)均顯著升高,差異有統計學意義(P<0.05);與對照組相比,實驗組患者的肺功能各指標改善程度更為明顯(FEV1、FVC和(FEV1/FVC)均有極大幅度的升高),差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 治療前后各組肺功能水平比較±s)
注:治療前后比較,*P<0.05;兩組比較,△P<0.05。
COPD 是肺泡受損、呼吸系統慢性炎癥以及自體免疫紊亂共同作用導致的肺部疾病。晚期的COPD 常合并Ⅱ型呼吸衰竭,造成患者的活動耐量明顯下降,嚴重影響了患者的生活質量,呼吸衰竭也會使COPD患者的肺功能顯著惡化,最終導致死亡[5]。長期應用無創呼吸機聯合吸氧能明顯改善COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者血氣指標和肺功能, 降低患者的病死率[6]。本文結果表明,無創呼吸機聯合吸氧能夠明顯改善COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的動脈血氣水平和肺功能,抑制呼吸衰竭的發生和發展。
慢性阻塞性肺病伴慢性Ⅱ型呼吸衰竭會引起的血氧飽和度下降、血液CO2濃度升高、胸內負壓增高甚至影響重要臟器特別是心、腦的功能[7]。應用無創呼吸機治療的原理是持續的氣道正壓通氣,能克服氣道的阻力,增加肺泡通氣量,緩解呼吸肌的疲勞[8], 通過呼吸機干預和吸氧能夠改善氣體的分布不均,促使肺泡內的氣體交換,使氧向血液布散。呼氣末氣道正壓能夠對抗人體內的呼氣末正壓,改善通氣, 防止肺泡萎縮, 且能使肺泡內的二氧化碳排出,這一過程能夠提高動脈血氣的PaO2,降低 PaCO2。實驗的結果顯示,慢性阻塞性肺病伴慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者應用無創呼吸機聯合吸氧治療后,患者臨床癥狀得到顯著改善,縮短了住院時間并且降低了再次入院的幾率。不同時間點的動脈血氣各指標均有明顯改善,并且能夠接近正常水平,與治療前及對照組相比,差異具有統計學意義。表明該方法能夠明顯的改善患者的動脈血氣水平進而改善肺部的呼吸狀況。患者經治療后的肺功能較治療前以及對照組也得到了明顯的改善,表明通過糾正患者的動脈血氣水平能夠改善患者的肺功能,最終達到抑制疾病發展的目的。
[1] 崔亞娟,黨寧.無創呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床觀察[J].吉林醫學,2010,31(28):4970-4971.
[2] 劉紅菊,吳小俠.無創呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的護理觀察[J].實用臨床醫藥雜志,2012,16(16):41-42.
[3] 鄒榮,張天宇.無創呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭療效分析[J].貴州醫藥,2015,39(11)978-980.
[4] 林漢國.無創呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭臨床觀察[J].右江醫學,2012,40(3):355-356.
[5] 劉紅菊,吳小俠.無創呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的護理觀察 [J]. 實用臨床醫藥雜志,2012,16(16):41-42.
[6] 劉全英,賀彩華,錢佳北.60例慢性阻塞性肺疾病患者無創呼吸機配合中減少人機對抗的護理[J].貴州醫藥,2014,38(10):955-956.
[7] 宋雅君,周新,周哲慧.無創正壓通氣對穩定期合并慢性呼吸衰竭的COPD患者生活質量、肺功能、動脈血氣的影響[J].實用臨床醫藥雜志,2015,19(21):185-186.
[8] 李繼平,馬國強,張明生.無創呼吸機在慢性阻塞性肺疾病伴Ⅱ型呼吸衰竭急性加重期患者中的應用[J].內蒙古醫學雜志,2009,46(11):1362-1363.
R563.8
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1000-744X(2016)11-1152-02
2016-04-08)
△通信作者,E-mail:yinbo75@163.com