亞臨床心肌損傷胸痛患者腎功能變化的臨床意義

蔡林靈 鄭玉芬 顏海希 李俊

亞臨床心肌損傷胸痛患者腎功能變化的臨床意義

蔡林靈 鄭玉芬 顏海希 李俊

心腎損害間的相互作用一直是臨床關注的熱點，估算的腎小球濾過率（eGFR）下降是心血管死亡的獨立危險因素。一些研究指出高敏肌鈣蛋白水平增加提示亞臨床心肌損傷，且在心肌損傷的早期階段能被檢出[1-2]。但是，僅表現為胸痛的亞臨床心肌損傷患者是否存在不同程度的腎功能變化還不明確。本研究通過檢測肌酐、尿素和尿酸及高敏心肌肌鈣蛋白I（hs-cTnI）等指標，分析亞臨床心肌損傷胸痛患者腎功能的變化及其臨床意義，現報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2012年5月至2014年2月因胸痛至我院就診的患者104例，均診斷為亞臨床心肌損傷。其中男71例，女33例，年齡15～85（53.14±13.09）歲。排除標準：冠心病，甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退，腎功能衰竭、肝硬化。亞臨床心肌損傷的診斷標準：在先前健康的人群中無癥狀的心臟異常[3]，左心室射血分數減少，與充血性心力衰竭相關的癥狀：氣促、浮腫或運動性缺血，第三心音奔馬律或者心動過速[4]。

1.2 方法 所有患者采集靜脈血2ml分離血清，分離后-20℃保存備用或立即測定hs-cTnI、肌酐、尿素、尿酸、促甲狀腺素（TSH）、游離甲狀腺素（FT4）、三碘甲狀腺原氨酸（T3）水平。肌酐、尿酸、尿素采用日本日立7600全自動生化分析儀進行檢測，TSH、FT4、T3、hs-cTnI采用美國貝克曼庫爾特Unicel DX I 800全自動微粒子化學發光免疫分析系統進行測定。正常值參考范圍：（1）肌酐：女40～88μmol/K，男40～106μmol/K，尿素：1.78～7.4mmol/K，尿酸：208～428μmol/K；（2）T3：0.87～1.78ng/ml，FT4：0.61～1.02ng/dl，TSH：0.34～5.60μU/ml。hs-cTnI檢測正常人群99百分位數為0.0086ng/ml[5]。

1.3 統計學處理 應用SPSS17.0統計軟件，呈正態分布的計量資料以表示，組間比較采用t檢驗；非正態分布的計量資料以中位數（四分位間距）表示，組間比較采用Mann-Whitney U檢驗。計數資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。相關性分析采用Spearman相關分析，通過ROC曲線分析確定肌酐的最佳臨界值。運用二元logistic回歸分析，選用向前逐步法，變量進入回歸模型的檢驗水準是0.05，剔除水準為0.1，對于肌酐與亞臨床心肌損傷的關系進行分析。

2 結果

2.1 血清肌酐與hs-cTnI的ROC曲線分析 分析發現肌酐與hs-cTnI呈顯著正相關（r=0.244，P＜0.05）。診斷亞臨床心肌損傷的肌酐最佳臨界值為92μmol/K，曲線下面積為0.715，詳見圖1。

圖1 診斷亞臨床心肌損傷患者的肌酐ROC曲線

2.2 不同肌酐分層患者的一般資料比較 以肌酐92μmol/ K為臨界值，將所有患者分為兩組，兩組一般資料比較見表1。

2.3 亞臨床心肌損傷的單因素和多因素分析 見表2。

由表2可見，調整年齡、高血壓、尿酸、T3后，多因素回歸分析顯示，肌酐是亞臨床心肌損傷的危險因素（OR=5.32，95%CI∶2.0102～14.080，P＜0.01）。

3 討論

hs-cTn靈敏度高，能夠檢測到低于傳統cTnI低限值10倍的水平。正常情況下健康個體外周血中檢測不到cTn[6-7]。只有當心肌細胞受損時，細胞膜通透性增高，大量的cTn持續釋放至血液中。目前非常微小的心肌損傷也能被檢測出來[8]。嚴重的心肌損傷（心肌梗死）與甲狀腺激素之間的關系已有文獻報道。研究表明[9]，終末期腎病患者血清中的cTnI升高是由于存在有一定程度的心肌損傷[10]，同時存在終末期腎病對cTnI有蓄積作用。Jacobs等[11]研究發現，終末期腎臟疾病患者在隨訪期間cTnT濃度至少會有一次升高。但關于亞臨床心肌損傷與腎功能之間關系報道較少。本文通過相關分析發現肌酐與hs-cTnI有顯著正相關。單因素logistic回歸分析發現，肌酐、年齡是相關危險因素，多因素logistic回歸分析發現肌酐（≥92μmol/K）與胸痛患者亞臨床心肌損傷相關，且高肌酐組發生亞臨床心肌損傷的概率是低肌酐組（＜92μmol/K）的5.32倍。這也表明在排除了相關因素的干擾，肌酐升高是胸痛患者亞臨床心肌損傷的獨立因素，

表1 不同肌酐分層患者的一般資料比較[例（%）]

表2 亞臨床心肌損傷的單因素和多因素分析

我們通過ROC曲線找出亞臨床心肌損傷（hs-cTnI≥0.0086ng/ml）患者肌酐最佳臨界值為92μmlo/K，對于胸痛患者亞臨床心肌損傷與肌酐之間的關系，可能的機制是肌酐的相對升高，表明胸痛患者的腎功能下降，使腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）激活，引起心室重構和纖維化，又可引起壓力感受器反射失調、心律穩定性降低及心律失常的易感性增加[12]，從而使心肌受損。

總之，高肌酐水平組（＞92μmol/K）患者有更高的hs-cTnI，且肌酐升高是胸痛患者亞臨床心肌損傷的一個危險因素。但本研究相對較小的樣本量且不是前瞻性研究，結果和結論具有一定的局限性。

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2015-01-19）

（本文編輯：馬雯娜）

317000 臨海，臺州醫院檢驗科

李俊，E-mail：lij@enzemed.com