脂肪餐后糖尿病患者血清三酰甘油水平變化及其對血管內皮功能的影響

摘要：目的 檢測糖尿病患者脂肪餐后三酰甘油水平的變化，并觀察其對血管內皮功能的影響。方法 分別檢測32例糖尿病患者（糖尿病組）和35例健康體檢者（對照組）脂肪餐前和餐后2、4、6 h時血清三酰甘油表達水平，并采用超聲檢測空腹和餐后4 h時頸動脈內中膜厚度（C-IMT）及血管內皮依賴性舒張功能（FMD）。結果 糖尿病組患者脂肪餐后2 h、4 h及6 h時血清三酰甘油表達水平明顯高于餐前（P<0.05），且均明顯高于同時間點對照組（P<0.05），對照組脂肪餐后2 h、4 h均明顯高于餐前（P<0.05），但餐后6 h血清三酰甘油表達水平恢復至餐前水平；糖尿病組患者空腹狀態時C-IMT明顯高于對照組（P<0.05），而FMD明顯低于對照組（P<0.05），兩組餐后4 h時C-IMT比較無顯著差異性（P>0.05），而FMD較空腹均明顯降低（P<0.05），且糖尿病組餐后4 h時FMD明顯低于對照組（P<0.05），而ΔFMD明顯高于對照組（P<0.05）。結論 糖尿病患者脂肪餐后血清三酰甘油表達水平明顯升高，對血管內皮功能造成一定損害。

關鍵詞：糖尿??；三酰甘油；血管內皮功能

近些年我國糖尿病發病人數逐漸增多，糖尿病合并心血管疾病的風險性也迅速升高，給患者家庭及社會造成嚴重影響。有研究認為高三酰甘油血癥發病率明顯增高是導致糖尿病患者合并心血管風險性升高的重要因素[1]，也被較多研究人員認為是導致血管內皮功能受到嚴重損傷的起始誘導因素。

1 資料與方法

1.1一般資料 32例糖尿病患者均為本院2011年4月～2015年7月住院或門診治療的患者，均符合相關診斷標準。糖尿病組：男20例，女12例，平均年齡為（48.2±7.1）歲。同期選擇35例健康體檢者作為對照組，其中男25例，女10例，平均年齡為（48.5±8.5）歲。兩組在性別、年齡等方面比較差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2脂肪餐試驗方法 所有患者及體檢者經12 h空腹后，在次日清晨均食用脂肪餐。分別抽取患者及體檢者脂肪餐前及餐后2、4、6 h時的5 mL肘部靜脈血液。研究期間停止藥物治療，僅可飲用適量白開，避免大運動量活動。

1.3血清三酰甘油表達水平檢測 采用全自動生化儀酶法測定不同時間點糖尿病患者及體檢者的血清三酰甘油表達水平，由專人按試劑說明書步驟進行檢測。

1.4血管內皮功能檢測 檢測糖尿病患者及體檢者空腹狀態時頸動脈內-中膜厚度（C-IMT）與肱動脈內皮依賴性血管舒張功能（FMD），脂肪餐后4 h對上述指標再次予以檢測。ΔFMD=（空腹狀態時FMD-餐后4 h時FMD）/空腹狀態時FMD×100%。

1.5統計學方法 應用SPSS 13.0軟件對數據進行統計學分析，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組患者脂肪餐前及餐后血清三酰甘油表達水平比較，糖尿病組患者脂肪餐后2 h、4 h及6 h時的血清三酰甘油表達水平（2.74±0.65 mmol/L，3.52±0.87 mmol/L，2.61±0.47 mmol/L）明顯高于餐前（1.51±0.33 mmol/L）（P<0.05），且均明顯高于同時間點對照組的血清三酰甘油表達水平（1.44±0.28 mmol/L）（P<0.05），對照組脂肪餐后2 h、4 h（2.02±0.33 mmol/L，2.61±0.54 mmol/L）明顯高于餐前（P<0.05），但餐后6 h血清三酰甘油表達水平（1.41±0.32 mmol/L）恢復至餐前水平。

2.2兩組血管內皮功能變化比較 糖尿病組患者空腹狀態時C-IMT明顯高于對照組（P<0.05），而FMD明顯低于對照組（P<0.05），兩組餐后4 h時C-IMT比較無顯著差異性（P>0.05），而FMD較空腹均明顯降低（P<0.05），且糖尿病組餐后4 h時FMD明顯低于對照組（P<0.05），而ΔFMD明顯高于對照組（P<0.05），見表1。

3 討論

脂肪餐后高三酰甘油主要指含有豐富三酰甘油的脂蛋白，其中包括乳糜微粒和極低密度脂蛋白，而前者導致AS發生的重要危險因素，糖尿病患者餐后的脂質生理代謝極為紊亂，脂質代謝速度出現明顯延遲，機體清除血清脂蛋白數量及質量的功能出現明顯障礙。因此此種餐后脂質代謝過程紊亂與糖尿病合并心血管疾病的危險性增加有著密切的相關性。血管內皮則是位于血液和血管之間的生理性屏障系統，同時其也可經不同作用機制分泌和釋放大量血管活性物質和細胞因子等，從而發揮調節免疫反應、血管舒張和血凝等生理學作用。目前檢測血管內皮功能的方法有創傷性和無創傷性，前者因為可造成機體損傷故臨床較少采用，而采用超聲檢測C-IMT及FMD的無創方法廣泛被采用。目前已有較多研究認為，高三酰甘油血癥可明顯增加糖尿病合并心血管疾病的風險性，而餐后三酰甘油代謝障礙導致血管內皮功能嚴重受損的作用機制為：①可導致血液循環長時間處于高三酰甘油狀態，血清抗氧化功能明顯降低，減少血管內皮NO的產生和加速NO的降解速度；②餐后分解出來的各種脂蛋白殘粒可對血管內皮細胞直接造成嚴重損傷；③含三酰甘油豐富的脂蛋白經餐后代謝產生的殘粒可直接毒性作用于血管內皮細胞；④血清三酰甘油表達水平可使得低密度脂蛋白膽膽固醇轉化為血漿小而密集低密度脂蛋白，而后者不易被低密度脂蛋白膽膽固醇受體識別而消除，故血清半衰期明顯延長。

本研究結果見前文詳述，由此可知，糖尿病患者脂肪餐后血清三酰甘油表達水平明顯升高，對血管內皮功能造成一定損害，可促進糖尿病合并心血管病變的發生。

參考文獻：

[1]Schulze MB，ShaiI，Manson JE，et al.Jointrole of non-HDL cholesteroland glycated haemoglobin in predictingfuture coronary heartdisease events among women withtype 2 diabetes[J].Diabetologia，2004，47：2129-2136. 編輯/肖慧