糖尿病酮癥酸中毒合并全身炎癥反應綜合征患者血清TNF—α和IL—10變化及意義

摘要：目的 測定血清腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素-10（IL-10）變化，了解糖尿病酮癥酸中毒合并全身炎癥反應綜合征（SIRS）的病情變化。方法 選取我院接診糖尿病酮癥酸中毒患者36例，其中15例合并有SIRS，21例未合并SIRS。測定TNF-α、IL-10。結果 SIRS組24 h、7 d TNF-α、IL-10測定結果與No-SIRS組比較明顯較高（P<0.05）。結論 在糖尿病酮癥酸中毒合并SIRS與TNF-α、IL-10有關。

關鍵詞：糖尿病酮癥酸中毒；全身炎癥反應綜合征；TNF-α；IL-10

Abstract：Objective To determine the serum tumor necrosis factor alpha（TNF alpha），leukocyte mediated IL-10（IL-10）change，to understand the syndrome of diabetic ketoacidosis complicated with systemic inflammatory response syndrome（SIRS）condition changes.Methods A total of 36 cases of diabetic ketoacidosis patients in our hospital，including 15 cases with SIRS，21 cases without SIRS.Determination of TNF-alpha，IL-10.Results SIRS group，24h，7dTNF-a，IL-10 compared with No-SIRS group were significantly higher（P<0.05）.Conclusion In patients with diabetic ketoacidosis associated with TNF-alpha，IL-10 SIRS.

Key words：Diabetic ketoacidosis；Systemic inflammatory response syndrome；TNF-；IL-10

糖尿病酮癥酸中毒主要是指機體體內缺乏糖分或者胰島素不足，致使脂肪分解過多，導致酮體濃度升高，一部分經(jīng)尿液排除形成酮尿[1-2]。全身炎癥反應綜合征（SIRS）是一種因非感染或者感染等病因致使機體出現(xiàn)自我破壞和失控的自我放大全身性炎癥反應。是機體生存和修復期間發(fā)生的過度應激反應過程[3]。有研究表明[4]，糖尿病酮癥酸中毒本身屬于一種炎癥反應失控，當出現(xiàn)SIRS即表明其炎癥反應失控。本研究擬對患者血清進行采集，并行腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素-10（IL-10）檢測，旨在為糖尿病酮癥酸中毒早期控制提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1一般資料 本研究病例均來自我院2014年1月～2015年12月接診糖尿病酮癥酸中毒患者，選取36例作為本研究對象，其中15例合并有SIRS，其中女性8例，男性7例，年齡為55～75歲，平均年齡為（62.58±2.67）歲；另21例未合并SIRS，其中女性12例，男性9例，年齡為54～79歲，平均年齡為（63.21±2.18）歲。兩組患者一般資料逐項比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 在患者發(fā)病24 h與發(fā)病后7 d行空腹靜脈血采集，每例各取3次，在室溫條件下，靜置1 h，以離心機行離心處理，10 min，3000 r/min，取上清液，放置于-70℃儲備箱內保存?zhèn)溆谩２捎梅派涿庖叻▽NF-α、IL-10進行測定，試劑盒均為配套試劑盒。

2 結果

SIRS組24hTNF-α為（1.97±0.50）ng/L，IL-10為（138.07±18.88）ng/L；No-SIRS組24hTNF-α為（1.33±0.32）ng/L，IL-10為（120.66±27.03）ng/L；SIRS組7dTNF-α為（2.17±0.60）ng/L，IL-10為（153.25±21.01）ng/L；No-SIRS組7dTNF-α為（1.34±0.27）ng/L，IL-10為（133.01±26.51）ng/L；SIRS組24 h、7 d TNF-α、IL-10測定結果均顯著高于No-SIRS組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒主要是指糖尿病在胰島素隨意減量、感染以及其他原因等作用下，致使蛋白質、糖、水、酸堿平衡失衡，從而引起高血酮、高血糖、酮尿等生化變化的臨床綜合征[5]。因糖尿病患者的抵抗力相對較低，當其血糖迅速升高時，非常容易引起繼發(fā)感染，而這種感染是導致糖尿病酮癥酸中毒出現(xiàn)急性并發(fā)癥的主要因素[6]。當全身出現(xiàn)炎癥反應時，感染或者非感染因素的激活單核-吞噬細胞系統(tǒng)內多種細胞，尤其是針對巨噬細胞和單核細胞會因此釋放大量的炎癥細胞因子，這些炎癥細胞因子主要有IL-10、TNF-α以及干擾素γ（IFN-γ）等[7]。在這種充斥著大量炎癥細胞因子的環(huán)境下，內皮細胞能夠被迅速激活，并在此過程中產(chǎn)生大量的炎癥介質與細胞因子，它們互相作用并導致連鎖反應，從而致使機體出現(xiàn)全身炎癥過激反應[8]。

在炎癥反應中，TNF-α屬于啟動物質，屬于最早發(fā)揮作用的前炎性因子，可活化各種類型的炎性細胞并能夠釋放大量的IL，可以說是機體炎性反應中非常重要的因子[9]。當其出現(xiàn)釋放失控時，必然會引起大量炎癥介質和細胞因子，并因此形成細胞因子網(wǎng)絡，從而致使一系列的級聯(lián)反應。IL-10同樣作為機體中非常重要的抗炎細胞因子，其合成晚于促炎細胞因子，主要用于控制炎癥反應，避免機體因過度炎癥反應受到損害[10]。

本研究結果顯示，入院24 h、7 d，SIRS組患者TNF-α、IL-10均顯著高于No-SIRS組患者。這表明炎性細胞因子在發(fā)揮作用的過程中，TNF-α具有應答反應敏捷等特點，而IL-10相對較為稍后，但同時也表明以其為代表的內源性抗炎細胞因子迅速釋放和啟動。

綜上所述，通過對糖尿病酮癥酸中毒合并SIRS患者血清TNF-α、IL-10進行測定，可有效掌握患者機體炎癥反應變化，故可將作為疾病預測的重要指標，和臨床治療效果判斷的指標。

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編輯/肖慧