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小牛血去蛋白提取物和前列地爾聯(lián)合應(yīng)用治療糖尿病足潰瘍臨床研究

2016-12-31 00:00:00劉澤洪
醫(yī)學(xué)信息 2016年16期

摘要:目的 觀察前列地爾和小牛血去蛋白提取物注射液效應(yīng)治療糖尿病足。方法 60例2014年1月~2016年1月在我們醫(yī)院內(nèi)分泌治療的糖尿病足患者。無嚴(yán)重的心、肺、肝、腎功能損害和神經(jīng)病變排除其他原因,隨機(jī)分為兩組:治療組(30例),對照組30例。治療組患者均給予糖尿病常規(guī)治療,前列地爾組靜脈推注前列地爾10 μg+生理鹽水10 ml,小牛血去蛋白提取物注射液20 ml牛血清蛋白提取物組靜脈輸注,而對照組給予一般活血藥物,2 w為1個(gè)療程。結(jié)果 治療后與治療前相比,空腹血糖、糖化血紅蛋白水平明顯降低(P<0.05),血清肌酐、總膽固醇、甘油三脂、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、指標(biāo)無明顯變化(P>0.05)。治療組創(chuàng)面愈合率、肉芽組織的成熟度明顯高于對照組(P<0.05),前列地爾患者早期應(yīng)用出現(xiàn)推局部注射血管疼痛,伴有輕度瘙癢,穿刺15 cm的紅腫現(xiàn)象,緩慢注射約1 w完全消失,反應(yīng)速度快,無其他不良反應(yīng)。結(jié)論 前列地爾注射液和小牛血去蛋白提取物治療糖尿病足是一種安全有效的方法。

關(guān)鍵詞:糖尿病足;小牛血去蛋白提取物;前列地爾

糖尿病感覺神經(jīng)病變在感覺減退或消失,自我保護(hù)功能下降,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病導(dǎo)致足屈和伸張失衡,關(guān)節(jié)的骨關(guān)節(jié)、承載能力下降和自主神經(jīng)病變引起血管收縮和舒張功能調(diào)節(jié)下降:糖尿病動(dòng)脈粥樣硬化的下肢,繼發(fā)血栓形成,狹窄和微血管損害,血流動(dòng)力學(xué)異常,紅細(xì)胞變形能力下降,血小板聚集能力增強(qiáng),導(dǎo)致血液循環(huán)障礙[1]。同時(shí),糖尿病患者的白細(xì)胞功能及細(xì)胞免疫功能損害,易引起感染,且易于傳播。前列地爾注射液治療糖尿病足的去使用觀察。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2014年1月~2016年1月我院內(nèi)分泌科住院糖尿病足患者60例,均無嚴(yán)重的心、肺、肝、腎功能損害和神經(jīng)病變排除其他原因,被分為兩組:治療組30例和對照組30例。入選標(biāo)準(zhǔn):2型糖尿病患者合并糖尿病足,2型糖尿病符合1999年的診斷標(biāo)準(zhǔn),糖尿病足診斷符合“糖尿病足診斷標(biāo)準(zhǔn)”。糖尿病足Wagner 2~3級,并按以下條件篩選:傷口的大小是≤5 cm×5 cm:足背動(dòng)脈的血流量與下肢血管疾病的輕中度病變標(biāo)準(zhǔn)和足背動(dòng)脈血流量在正常35%~70%;腓腸神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度與同年齡正常相比有所下降;踝肱指數(shù)為0.5~0.8。

1.2方法 患者均給予糖尿病足常規(guī)治療,包括控制飲食、局部適度制動(dòng)、胰島素血糖控制,結(jié)合膿性分泌物培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)結(jié)果,選擇有效抗生素控制感染,每日清理足部潰瘍。根據(jù)創(chuàng)面情況選擇紫草膏紗布,生肌膏紗布局部換藥,使用重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長因子和表皮生長因子在局部噴涂外用肉芽生長期。在此基礎(chǔ)上,治療組給予生理鹽水10 ml+前列地爾10 μg靜脈注射,生理鹽水250 ml+小牛血去蛋白提取物注射液0.8靜脈注射,對照組不使用這兩種藥物,2 w為1個(gè)療程。

1.3指標(biāo)測定 采用全自動(dòng)生化分析儀測定空腹血糖、糖化血紅蛋白、總膽固醇、三酰甘油、血肌酐、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶等生化指標(biāo)。總療程結(jié)束后,觀察創(chuàng)面,與創(chuàng)面面積(cm2)被用來計(jì)算創(chuàng)面愈合率。同時(shí)觀察了肉芽組織的形態(tài)。

1.4評價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 傷口愈合率(%)=(創(chuàng)面面積的原始面積,殘余創(chuàng)面面積)和100%的面積,這表明傷口愈合的程度。成熟度分級:創(chuàng)面無肉芽組織成“-”,創(chuàng)面肉芽組織形態(tài)變?yōu)椤?”,肉芽組織形成不超過50%,為“+ +”和肉芽組織形成50%以上,但不能完全覆蓋創(chuàng)面“+ +”和肉芽組織的形成完全覆蓋創(chuàng)面“+ + + + + + +”。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)資料采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示;計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組治療前后生化變化,空腹血糖、糖化血紅蛋白水平均降低(P<0.05),血清肌酐、總膽紅素、甘油三酯、轉(zhuǎn)氨酶指數(shù)無明顯變化(P>0.05)。

2.2兩組創(chuàng)面愈合率,治療組的造粒條件比較成熟,創(chuàng)面愈合率,成熟的顆粒比其他組(P<0.05),創(chuàng)面愈合率明顯高于對照組(P<0.05)。

2.3不良事件 前列地爾初始推力局部注射血管疼痛2例副作用,伴有輕度瘙癢,穿刺 15 cm發(fā)紅的現(xiàn)象,注射速度太慢,反應(yīng)完全消失,無其他不良反應(yīng)。

3 討論

前列地爾注射液和前列腺素E脂微球載體的制備、前列腺素E包裹在脂質(zhì)微球,脂肪顆粒的使用,既實(shí)現(xiàn)了有針對性的作用,并能防止兩肺代謝的損失。它主要通過以下機(jī)制來實(shí)現(xiàn)和改善血液流變學(xué)紊亂和微循環(huán):通過抑制血管平滑肌細(xì)胞鈣離子的作用,抑制血管平滑肌細(xì)胞的去甲腎上腺素釋放,引起血管平滑肌細(xì)胞松弛,血管擴(kuò)張。前列腺素能活化血小板膜在腺中的環(huán)化酶,使血小板的聚集性增加,抑制血小板聚集,降低血小板粘附[2]。抑制平滑肌細(xì)胞增殖,增強(qiáng)動(dòng)脈內(nèi)膜中的水平,可抑制動(dòng)脈粥樣硬化的形成。可以改變紅細(xì)胞膜通透性Na+、K+、通道開放劑,降低紅細(xì)胞體積增加變形能力,使紅細(xì)胞容易通過毛細(xì)血管,改善微循環(huán)。前列地爾臨床試驗(yàn)證實(shí)對糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療也是有效的[3]。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,前列地爾和小牛血去蛋白提取物注射液聯(lián)合治療,以不同的方式,無論是糖尿病足的危險(xiǎn)因素多。通過改善局部微循環(huán),前列地爾改善周圍神經(jīng)的營養(yǎng)能量供應(yīng);小牛血清去蛋白提取物注射液通過改善微血管病和促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)和代謝發(fā)揮病理髓鞘再生利用氧氣,從而改善神經(jīng)病變,前列地爾發(fā)揮協(xié)同效應(yīng),并與對照組的療效更為顯著,在治療過程中無明顯毒副反應(yīng),是治療糖尿病足的治療選擇。

參考文獻(xiàn):

[1]李劍波,陳家偉.糖尿病神繹病變的病因?qū)W探討及治療[J].遼寧實(shí)用糖尿病雜志,2001,9(3):48-49.

[2]李仕明.糖尿病足與相關(guān)并發(fā)癥的診治[M].北京:人民衛(wèi)生出版禮,2002:159-168.

[3]尤巧莢,李益明,周麗諾.凱時(shí)治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床研究[J].中同新藥雜志,2000,7(9):471.

編輯/羅茗柯

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