淺談對急性視網膜壞死的臨床認識

摘要：眼部神經作為病毒的天然宿主，當機體的抵抗力下降時，無法抑病毒的復制引起眼內炎的急性發作。本文就針對急性視網膜壞死的發病機制、臨床表現、診斷和療進行概述。

關鍵詞：病毒；急性視網膜壞死（ARN）；臨床認識

急性視網膜壞死（ARN）是以急性葡萄膜炎、玻璃體炎、閉塞性視網膜動脈炎、視網膜壞死及視神經病變為主要特征的眼部綜合征。在1971年，Urayama等[1]，1978年Young和Bird[2]先后報道此病，曾命名為\"桐澤型葡萄膜炎\"和\"雙眼急性葡萄膜壞死\"。此病的發病機率男性要比女性多，比例大概為1.5：1.0，20～50歲屬于此病的高峰期，其以單眼發病較多，但也有患者雙眼先后發病，發病急，進展快，治療相對困難，患者預后差[3]。據報道視網膜脫離是ARN患者常見和最嚴重的并發癥，是視力喪失后首要原因，發病率為75%[4]。

1 致病原

1982年，Culbertson等[5]在ARN急性期患者摘除的眼球中通過電子顯微鏡發現視網膜全層組織中存在著皰疹病毒。在徐海燕[6]實驗研究中結果提示VZV、HSV、CMV是ARN患者常見致病原。

2 發病機制

主要通過病毒的直接侵犯或引起免疫應答所致。有實驗表明：病毒進入眼內有3個途徑：血源途徑、眼前段蔓延和中樞神經系統[6]。原發性皰疹病毒感染或潛伏的病毒重新激活后，它們可沿著動眼神經的副交感纖維到達虹膜和睫狀體，引起前葡萄膜炎；在中樞神經系統病毒的復制主要限于視覺核部和下丘腦的視交叉區，病毒可通過逆行的軸索運轉從腦部到達視網膜，直接引起細胞病理性改變，與此同時，病毒感染也可引起免疫應答可導致視網膜炎性壞死[7]。

3 臨床表現

3.1癥狀 早期表現患者單眼主要癥狀視力下降、眼紅、眼痛眼前黑影，偶爾可出現周邊視力下降，病變嚴重時發病數天內可因視神經受累而致中心視力喪失，晚期發生視網膜脫離可使中心視力明顯下降[8]。

3.2體征 眼前睫狀充血，角膜后細小或羊脂狀KP（+），Tyndall征（+），瞳孔圓，對光反射遲鈍，玻璃體渾濁。眼底表現：視乳頭充血，視網膜水腫，動脈周圍部分伴有白鞘，呈白線狀和結節樣改變，視網膜有多灶性或融合性病灶，病灶區血管均有點狀出血[9]。

4 診斷

臨床表現結合眼科相關檢查。

4.1一般檢查 視力檢查、眼壓測量、裂隙燈顯微鏡檢查眼前節檢查、眼底鏡檢查，B超、眼底血管造影FFA和ICGA，視覺誘發電位（VEP）、視網膜測定（ERG）[9]。

4.2免疫學檢查 病毒分離和培養、血清病毒抗原抗體測定、聚合酶鏈式反應技術（PCR）及環介導等溫擴增術（LAMP）[10]。

5 治療

5.1對癥治療 1%阿托品解痙止痛、消炎和防虹膜粘連；降眼壓：0.5%噻嗎洛兒聯合乙酰唑胺。

5.2抗病毒治療 阿昔洛韋（ACV）500 mg加入平衡鹽液中靜脈滴注，療程14 d停藥后口服200 mg，5次/d，療程4～6 w[11]。口服ACV（400 mg，did）1年以上，可以降低HSV復發率[12]。LUU等[13]采用玻璃體腔內給藥療效顯著。為減少ACV對腎臟毒副作用，根據現代藥理研究黃芩、黃連、紫草、板蘭根、連翹、銀花、防風等藥物有抗病毒作用[14]。可以通過中西醫結合使抗病毒達到更好的效果。

5.3糖皮質激素 據臨床臨床經驗認為抗病毒的藥物使用1～2 w后可全身或球旁注射糖皮質激素。若是急性期可用地塞米松10 mg加入5%的葡萄糖溶液500 ml內靜脈滴注，1次/d，5～7 d停藥后口服強的松20 mg，1次/d，7～10d1療程。局部可滴用1%潑尼松龍2～6 h/次[15]。

5.4抗凝血藥 口服阿司匹林0.5 mg/d。

5.5輔助療法 靜脈丹參注射液和葛根素改善循環，vit.B、C、E可營養神經[15]。

5.6預防性光凝 防止視網膜脫離[16]。

5.7手術 玻璃體切割+眼內光凝+硅油填充[11]。

6 總結及展望

急性視網膜壞死（ARN）自問世以來臨床實踐及實驗室病原學研究都呈現出飛速的發展，通過各種臨床病例的支持豐富了眼科醫生的臨床經驗。由于早期該病起病隱匿，很容易漏診或誤診，所以要不斷探索能夠在醫生的診療技能上有所突破，能夠作到對疾病早發現、早診斷、早治療，挽救患者的視功能，同時希望在病變的病理生理方面有所突破，能建立起健全的預防方案。

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編輯/哈濤