32例心源性休克臨床治療分析

摘要：目的 探討心源性休克的診斷并總結救治經驗。方法 回顧性分析了資料完整的心源性休克病人32例。結果 32例心源性休克存活20例，死亡12例，搶救成功率62.5%。死于泵衰竭8例、腦血管意外2例、腎衰1例、消化道大出血1例。結論 要提高心源性休克的搶救成功率，必須盡早明確診斷，鑒別病因，采取措施穩定血流動力學，應用血管活性藥、迅速恢復組織的血液灌注，還要強調嚴密觀察，動態分析，包括意識和表情、心跳、脈搏和血壓、呼吸和尿量及末梢循環。

關鍵詞：心肌梗死；急性心肌炎；心源性休克

1臨床資料

回顧性分析1999年6月～2004年10月，急診留觀和收住監護病房的心源性休克患者45例，資料完整者32例，其中男23例，女9例，年齡21～86歲，平均（58.5±17.3）歲。重癥心肌炎引起的心源性休克5例，AMI伴心源性休克者22例，多臟器功能不全伴心源性休克者5例；合并高血壓病者17例，合并糖尿病11例，合并慢性腎功能不全7例，合并慢性阻塞性肺病4例；并發心律失常18例（13例快速性心律失常，5例緩慢性心律失常）；14例有血容量不足；酸中毒者16例；明顯感染者11例。

2診斷標準

2.1心肌炎 ①發病前1～3 w有\"上感史或消化道癥狀\"；②心悸、胸悶、氣急、浮腫或阿-斯氏綜合癥；③與發熱不平行的竇性心動過速或各種心律失常；④心電圖可見非特異性ST-T改變、R波降低、病理性Q波和各種心律失常；⑤心肌抗體陽性。

2.2急性心肌梗死[1] ①心前區疼痛持續時間>30 min，且含化硝酸甘油效果不著；②心電圖連續兩個導聯ST段抬高，肢體導聯≥1 mm，胸前導聯≥3 mm或有病理性Q波；③心肌酶譜增高符合AMI。

3討論和搶救體會

3.1病因學 心源性休克有內因和外因[2]，內因有心肌梗死、心肌缺血、心肌挫傷、心肌病、心肌抑制（藥物、毒素）、代謝異常（酸中毒、低鈣、低磷）、心律失常、乳頭肌斷裂等；外因有主動脈縮窄、肺栓塞等；尸體解剖發現[4]：AMI合并心源性休克者，心肌梗死范圍左心室≥40%，無休克者≤35%。心肌炎引起者見于重癥暴為型心肌炎，心肌彌漫性受損。

3.2確定病因 對AMI并發的休克根據胸病史、心電圖、酶學的改變或冠脈造影，且有休克的表現，診斷不難；病毒性心肌炎并發的休克根據上感病史、特異性心肌抗體及休克的臨床表現；要注意消除誘因及鑒別其它因素。包括：①補液治療為基礎，AMI時因入量不足或水分丟失過多，存在相對或絕對血容量不足。血流動力學監測對估計血容量、指導臨床治療有極其重要價值。當CI<2.2 L/min·m2，而PCWP<18 mmHg時，可謹慎擴容，把PCWP提高到18～20 mmHg，CI會有一定程度增加，右室梗死合并低血壓、休克時，更是液體療法指征。動態觀察當PCWP>20 mmHg時不再擴容，此時，CO不會再增加，反而會出現肺瘀血。②應用升壓藥：首選多巴胺，該藥量效關系明顯，在中小劑量時可增加心肌收縮力、心排量、腎及腸系膜血流，心率及總外周阻力變化不大。可酌用多巴酚丁胺，該藥能增加心肌收縮和心排血量，降低PCWP，但不增加耗氧，對心率影響小，也可兩藥合用，必要時加用間羥胺（阿拉明）。

3.3床邊血流動力學監測 用Swan-Ganz漂浮導管，經靜脈到達右心腔，再到肺動脈，可測右房壓、右室壓、肺動脈壓、PCWP及CO，用CO計算CI，指導臨床意義重大[3]。心源性休克病人血流動力學的典型表現為低CO（<2.2 L/min·m2）周圍阻力增高及充盈壓升高。因技術要求高且為有創操作，一般醫院難以普及。本文中有8例做過血流動力學監測，6例轉危為安。

3.4主動脈內氣囊反搏（IABP） 是一種輔助循環治療措施，通過穿刺股動脈，將一帶球囊（容積35 mL）的導管逆行插至胸主動脈左鎖骨下動脈開口之遠端，用心電圖R波信號觸發，使氣囊在心臟舒張期充氣，主動脈瓣開放前（左室射血前期）氣囊被抽癟，氣囊充氣時，升主動脈舒張壓升高，冠脈灌注壓升高，冠脈血流增加；脹大的球囊驅使主動脈血液流向外周循環，減少了主動脈舒張末容量及下一次心臟收縮時的左室射血阻抗（即后負荷），從而減少心肌耗氧。是目前唯一的既能增加冠脈血流又能減少心肌耗氧的治療手段。一年來作者觀察了11例施行IABP治療的病人，結果7例存活，4例死亡。其中2例死于泵衰竭，死于腦血管意外和消化道大出血各1例。作者認為：IABP對心源性休克有重要治療價值，但需結合其它療法，才能提高搶救成功率。

3.5中心靜脈CVP監測 是一種簡單而可靠的監測血流動態的指標，可反映血容量、回心血量與右室排血功能之間的動態關系，常用于指導臨床輸液，避免過量或不足。正常值為6～12 cmH2O，如<6提示血容量不足，可加快輸液；常用硝普鈉，本藥可均衡地擴張動靜脈，也可與多巴胺合用提高療效。床邊血流動力學監測提示：PCWP升高越明顯，血管擴張劑效果越好，把PCWP控制在18 mmHg為宜，如PCWP過低，會使CO降低，損害血流動力學。

3.6糾正可能影響休克療效的其它因素 止痛、糾正快速或緩慢性心律失常；糾正酸中毒、穩定內環境，改善肌體對藥物的反應性。

3.7嚴密的臨床觀察 在休克治療中，動態觀察尤為重要，包括意識和表情、心率、脈搏與血壓、呼吸、外周循環狀況，尤其注意尿量變化。茲不一一展開。總而言之，心源性休克治療難度大，尚無特效方法。本組病人搶救成功率較高，與新技術、新療法的應用關系較大。但是Swan-Ganz導管監測血流動力學，實用價值雖大，由于技術要求高且病人及家屬不愿接受，限制了應用。IABP能改善血流動力學，但不能明顯改善生存率。CVP不能反映左室功能，有其局限性。要提高心源性休克的搶救成功率。

參考文獻：

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[5]葉任高.內科學[M].第5版.北京：人民衛生出版社，2001：355.

編輯/孫杰