早期微量元素的糾正對老年性高血壓患者血壓控制的影響

摘要：目的 評估微量元素對老年原發性高血壓病患者血壓的影響。方法 對照分析早起微量元素糾正治療組為觀察組，未接受微量元素治療的高血壓患者未對照組，對照分析兩組患者血壓控制情況。結果 觀察組中顯效、有效、無效率分別為66.7%（40/60）、25%（15/60）、8.3%（5/60）；對照組中顯效、有效、無效率分別為53%（32/60）、35%（21/60）、11.7%（7/60）。觀察組治療后血壓控制明顯優于對照組，兩組患者血壓控制間存在統計學差異（P<0.05）。結論 早期微量元素的糾正有助于控制高血壓病患者的血壓波動，減少微量元素缺乏引起的心血管疾病的發生。

關鍵詞：高血壓；微量元素；降壓治療；鎂；鋅；銅

高血壓是老年人常見病，也是危機老年患者生命及生活質量的主要疾病之一，高血壓可以預防和控制的疾病，降低高血壓患者的血壓水平，可明顯減少腦卒中及心臟病事件，有效降低疾病負擔，高血壓有遺傳因素相關外，患者的飲食習慣有較大的關系，早起飲食結構的調整及生活習慣的改變對血壓具有明顯的控制作用，我院心內科早起對老年原發性高血壓的微量元素進行檢查，針對需要的患者進行早起糾正取得了較好的血壓控制效果，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2012年1月～2015年9月烏魯木齊市友誼醫院收治的高血壓合并微量元素缺乏患者120例，入選標準：①患者年齡>55歲。②血壓波動范圍不同時間測平均值為：收縮壓140～280mmHg，舒張壓90～200mmHg，入組患者有不同程度的頭疼、頭暈等不適。③所有入組患者血壓升高的同時合并有不同程度的微量元素缺乏。排除標準：①高血壓并發癥的患者，如腦出血患者；②近期手術治療或大范圍軟組織損傷者；③系統性紅斑狼瘡、肌病、冠心病、惡性腫瘤放化療患者④婦科各種疾病需要內分泌藥物調整的患者；⑤妊娠期與哺乳期女性。根據患者早期接受微量元素糾正治療情況分為兩組：早期微量元素接受治療者為觀察組60例患者，男55例，女45例；年齡55～82（58.9±2.02）歲；未早期接受治療者為對照組60例，男59例，女41例；年齡56～87（59.1±2.31）歲。

1.2治療方法 觀察組患者和對照組按照患者降壓要求進行不同藥物控制血壓，觀察組患者控制血壓的同時進行早起微量元素補充治療，2w后復查結果示體內微量元素基本糾正，對照組患者因患者疏忽微量元素的糾正或絕決服用微量元素來治療，2w后復查結果仍是缺乏微量元素。

1.3療效判定[3] 按照《新藥臨床研究指導原則草案》中高血壓療效判定。顯效：①舒張壓下降≥10 mmHg，并達到正常范圍；②舒張壓雖未降至正常，但已下降≥20 mm Hg；有效：①舒張壓下降

1.4觀察方法 測量血壓3次/d，2w復查患者的微量元素情況，動態觀察患者血壓波動情況。

1.5統計學方法 兩組患者治療后觀察指標用SPSS22.0統計軟件進行統計，數據用均數±標準差（x±s）表示，P<0.05為差異有統計意義。

2 結果

2.1比較兩組患者的血壓控制情況 觀察組中顯效、有效、無效率分別為66.7%（40/60）、25%（15/60）、8.3%（5/60）；對照組中顯效、有效、無效率分別為53%（32/60）、35%（21/60）、11.7%（7/60）。

2.2比較兩組患者治療前后血壓波動情況 觀察組治療后血壓控制明顯優于對照組，兩組患者血壓控制間存在統計學差異（P<0.05），見表1。

3討論

原發性高血壓是常見的心血管疾病。其患病率高，隨著年齡發病率逐漸上升的趨勢，高血壓病，可引起嚴重的心、腦、腎并發癥，是引起腦卒中、心肌梗塞、腎衰竭等嚴重并發癥。原發性高血壓的病因和發病機制尚未清楚，目前普遍認為，原發性高血壓是由遺傳、膳食、肥胖、精神心理等因素共同作用而引起的疾病[2]，但具體的患者尚未清楚。最近研究顯示，微量元素也是影響患者血壓的主要原因之一，多數研究認為，鎂、銅、鋅等微量元素與高血壓病的關系較為密切，鎂離子在血管平滑肌，鈣是最重要的調節物質，鎂與鈣兩種元素具有相互協同或拮抗的復雜生物學效應[3]。鎂可通過擴展腎血管，促進前列腺素釋放、激活鈉泵和腺苷激酶而起到降壓作用，機體缺鎂時細胞內鈉含量增加；刺激腎素醛固酮系統影響血壓穩定。

銅是機體內氧化還原體系中極為有效的催化劑，細胞內賴氨酸氧化酶、超氧化物歧化酶等的活性成分均需銅的參與。體內銅含量增加促進過氧化反應，引起動脈硬化和細小動脈纖維化。缺銅時，賴氨酸氧化酶的作用減弱，彈性蛋白和膠原纖維發生降解，引起血管內壁受損，脆性增加，彈性降低，血管對血壓的壓力承受能力降低[4]。銅與體內酪氨酸代謝和多巴胺羥化酶的催化過程有關，通過去甲腎上腺素的合成而影響血壓的調節[5]，直接或間接地參與兒茶酚胺及某些多肽與激素的合成或降解，從而引起血壓改變。鋅是多種酶的主要成分和激活劑，參與激素和微生素的合成，尤其對于成纖維細胞的增殖和上皮的形成中起到重要的作用，它直接或間接地影響血壓，血管緊張素轉換酶的活性部位含有鋅，鋅能激活血管緊張素轉換酶的活性，血管緊張素可使小動脈平滑肌收縮，從而參與血壓的調節[6]。

綜上所述，微量元素通過不同的途徑直接或間接的影響血管內皮或血管彈性來反映血壓，適當的微量元素的補充提高檢驗藥物的療效，減少或預防因微量元素的不足導致的血管內皮的損傷或纖維化。

參考文獻：

[1]于匯民，王兵，劉國仗.原發性高血壓的病因及發病機制[J].新醫學，2003，34（3）：135-136.

[2]秦俊法，李增禧.高血壓病人的元素含量變化[J].廣東微量元素 科學，2003，10（7）：9～29.

[3]王建華.苯磺酸氨氯地平對老年高血壓患者胰島素敏感性的影響及療效觀察[J].中國基層醫藥，2006，13（3）：493-494.

[4]王西平，李彩英，李曠明，等.原發性高血壓治療前后微量元素的變化[J].江西醫學院學報，1993，33（3）：174～177.

[5]胡大一，趙秀麗，孫寧玲，等.苯磺酸左旋氨氯地平與苯磺酸氨氯地平治療原發性輕中度高血壓的隨機雙盲平行研究[J].中國醫刊，2002，37（5）：46-47

[6]張荷，劉坤申，高仁果，等.左旋氨氯地平和氨氯地平對高血壓患者內皮功能及血清膽固醇影響[J].中國新藥與臨床雜志，2003，22（6）：337-340.

編輯/孫杰