肝臟增強灌注異常的多層CT表現及在肝腫瘤診斷中的意義

吳 靜 張 欣

鄭州大學附屬鄭州中心醫院 影像醫學與核醫學科 (河南 鄭州、 450007)

·影像學診斷·

肝臟增強灌注異常的多層CT表現及在肝腫瘤診斷中的意義

吳 靜 張 欣△

鄭州大學附屬鄭州中心醫院 影像醫學與核醫學科 (河南 鄭州、 450007)

目的：探討腫瘤相關性肝臟灌注異常(HPD)的多層CT(MSCT)表現及臨床意義。方法回顧性分析71例HPD患者上腹部CT多期增強表現，并結合臨床資料分析。結果：71例HPD者中原發性肝癌34例、肝轉移瘤7例、肝血管瘤5例、肝門膽管癌2例、胰腺癌7例、膽囊癌5例、胃癌8例、胃腸道間質瘤3例。HPD表現：13例為彌漫性分布(>3處)；24例呈楔形，其中3例為肝惡性腫瘤(肝癌1例、肝轉移瘤2例)，1例為胰十二指腸切除術后；9例呈不規則形。54例為局限性分布(≤3處)，46例為1處，6例為2處，2例為3處。48處(75%)呈楔形或扇形，其中原發性肝癌16處(33.3%)，肝轉移瘤6處(12.5%)，門脈癌栓6處(12.5%)。結論肝臟灌注異常反映了肝臟血流動力學改變的重要信息，熟悉其常見病因、產生機制及其CT表現，可以最大限度地消除其給于CT閱片、診斷所帶來的困惑，有助于準確判斷部分疾病如原發性肝癌的病情和預后，于臨床有重要意義。

肝臟灌注異常；多排螺旋CT；肝臟腫瘤

在對肝臟進行增強掃描時，常常可以看到肝實質的灌注異常(HPD)，其在肝臟病變的診斷及鑒別診斷中具有一定的意義[1～4]。我們總結了我院與肝臟腫瘤相關性肝灌注異常的病例，就其產生的病理生理基礎、血供特點和臨床意義進行探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料 1278例患者為2010年5月至2015年5月在我院行上腹部多層CT(MSCT)平掃的患者，疑有肝臟或胰腺、膽囊、胃腫瘤，給予上腹部多期增強掃描，檢出與腫瘤相關的肝臟灌注異常 71例，其中男53例(占74.6%)、女18例(占25.4%)，年齡17～86歲，中位年齡54歲。

1.2 檢查方法 CT掃描設備為西門子EMOTION 16螺旋CT掃描機。病人空腹，掃描前口服800～1 000ml溫開水，以充盈胃腸道,并訓練呼吸,掃描在屏氣下完成。掃描參數為：準直器寬度3mm，層厚6mm。使用非離子型對比劑，劑量為1.5～2 ml/kg體重(成人總量一般100ml)，用高壓注射器經手背靜脈以2. 5～3. 0 ml/s的速率注射，行肝動脈期(25～30s)、門靜脈期(45～60s)及平衡期(120～180 s)三期掃描，部分病例行延遲掃描，掃描范圍包括全部肝臟。

1.3 分析方法 所有病人的圖像由兩位經驗豐富的CT診斷醫師進行分析，詳細觀察并記錄肝臟灌注異常的部位、形態、數目及血供特點。綜合分析患者的原發病變的CT表現、臨床表現、實驗室檢查和手術、病理結果，明確病因診斷，并對肝臟灌注異常的形成機制進行分析。

2 結 果

2.1 與肝增強灌注異常HPD相關的背景基礎疾病 1278例患者中有71例出現肝增強灌注異常，出現HPD的相關基礎疾病為原發性肝癌34例、肝轉移瘤7例、肝血管瘤5例、肝門膽管癌2例、胰腺癌7例、膽囊癌5例、胃癌8例，胃腸道間質瘤3例。

2.2 HPD的位置、形態及其與相關疾病的關系 檢出的71例病例中，13例為彌漫性分布(>3處)，24例呈楔形，其中3例為肝惡性腫瘤(肝癌1例、肝轉移瘤2例)，另1例為胰十二指腸切除術后；9例呈不規則形。54例為局限性分布(≤3處)，46例為1處，6例為2處，2例為3處，共64處。48處(75%)呈楔形或扇形，其中原發性肝癌16處(33.3%)，肝轉移瘤6處(12.5%)，門靜脈癌栓6處(12.5%)。

2.3 肝血管的改變 26例見門靜脈主干或其分支或脾靜脈因各種原因受侵(包括癌栓或血栓形成)或(和)受壓而明顯變窄或顯示不清。其中，18例門脈內有癌栓形成，5例血栓形成，1例脾靜脈內有癌栓形成，1例脾靜脈受侵(胰腺癌)，1例門靜脈右支萎細、遠端分支未見顯影、考慮先天發育異常或血栓形成。18例門靜脈癌栓者中，門脈主干及其分支同時受累者最常見，其次為門靜脈左支受累(6例)，右支受累僅1例。另外，1例見明確肝動脈受侵(肝轉移瘤)，1例示左肝動脈增粗，2例示肝靜脈受侵。

3 討論

3.1 HPD的常見原因及產生機制 肝臟異常高灌注的形成原因和機制主要有以下幾種：①局部動脈血流增加：富血供腫瘤、炎癥充血可引起病灶所在葉、段或鄰近部位肝動脈血流增加，從而出現局部高灌注現象。②肝動脈-門靜脈瘺：形成的病因包括肝細胞癌、肝血管瘤、肝創傷或介入性操作、肝硬化、肝動脈瘤破裂及先天性畸形等[5]。其機理為肝動脈-門靜脈瘺，使局部血流增加、流速加快。③門靜脈或其分支阻塞：常見病因有門靜脈血栓/癌栓、腫瘤侵犯、門靜脈受壓以及外科結扎等[5]。機理：由于門靜脈血流減少或停止，肝動脈血流通過經肝竇、經脈管、經腫瘤以及經膽管周圍靜脈叢等途徑代償性增加而形成功能性或器質性APS(肝動脈門靜脈分流)，同時因無強化的門靜脈血流對已強化的肝動脈血流稀釋作用減少，故而表現出選擇性高灌注[5，6]。④肝靜脈阻塞：可繼發于肝硬化、Budd-Chiari綜合征、右心衰竭、心包疾病或縱隔纖維化等[5]。其結果是引起肝竇壓力升高和肝竇與門靜脈之間壓力梯度的逆轉，入肝門靜脈血流下降，代償性增加的肝動脈血流經肝竇途徑逆行充盈門靜脈分支而形成功能性APS(此時門靜脈可變成引流靜脈而非供血動脈)，同時繼發肝淋巴管擴張、容量增大。⑤迷走血液供應：肝臟的迷走血供(如副膽囊靜脈、迷走的胃右靜脈、包膜血管等)構成"第三肝流入道"。這些靜脈引流含造影劑的血液進入肝竇均較門靜脈早，引起肝臟灌注異常[7]。

肝臟增強異常低灌注可解釋為兩種情況：①單純血流分布改變所致，屬一過性，造影劑與經脾臟和胃腸道回流的靜脈血尚未均勻混合所致。②肝內動脈或靜脈血供阻塞引起，前者見于肝臟梗死或惡性腫瘤侵犯，后者見于腫瘤壓迫、門靜脈受侵或門脈瘤栓形成，致使肝臟局部血流灌注減少[8]。

3.2 HPD的CT表現 肝臟增強高灌注異常的典型CT表現是：受累部位在增強掃描的動脈或(和)門脈期，一過性局部或彌漫性肝實質異常增強，而平衡期或延遲期呈等密度。在灌注異常時相中，動、門靜脈雙期均呈高灌注者較多見，其次為動脈期高灌注。本組71例HPD中，13例呈彌漫性分布，4例為多發楔形，9例為彌漫性不規則形；54例(64處)呈局限性分布，其中大部分為楔形，另外較為少見的為環形、弧形或不規則形。平掃僅少部分顯示為境界欠清的稍低密度。HPD左右葉分布無明顯特異性，而門靜脈癌栓多見于門靜脈主干及其分支，其次為左支，右支受累較少見。經分析發現：①動脈期異常高灌注者，常見于炎癥性病變、肝轉移瘤等；動、門靜脈期高灌注者，常見于肝癌、血管瘤、膽結石、門脈血栓等；門脈低灌注者，常見于肝癌、肝轉移瘤等；②由原發性肝癌引起HPD均呈楔形或扇形；肝轉移瘤10例中僅1例呈不規則形，1例呈條形，其余8例均呈楔形或扇形；門脈血栓除1例呈環形外，余4例均呈楔形。綜上所述，若圖像中觀察到楔形或扇形HPD，則首先考慮可能為原發性肝癌、肝轉移瘤、門脈血栓及肝血管解剖變異等病變；見到彌漫不規則形HPD則應考慮為肝硬化及Budd-Chiari綜合征等。

3.3 正確識別HPD的意義 表現不典型的肝臟高灌注異常，常需與肝細胞癌、肝轉移瘤、肝血管瘤、局灶性結節增生及肝腺瘤等其它占位性病變相鑒別。這些占位性病變平掃多呈低密度，且平衡和延遲期多為低或稍高密度影(如血管瘤)。 HPD的存在常提示其鄰近肝組織或器官(如膽囊)可能有病變存在，或者是肝外門脈及其屬支有受壓變窄或閉塞。應對CT平掃及增強掃描各期作仔細分析，正確識別HPD現象，區分或尋找可能與HPD伴隨的肝內或(和)肝外病灶。對少數不典型者，應定期隨訪，必要時活檢，以排除或確診真性病變，從而避免誤診或漏診的發生。另外，肝臟高灌注異常可由肝動-門脈瘺、動-靜脈瘺所致，在行肝癌等腫瘤介入治療時，要考慮除了栓塞肝動脈外，還要考慮封堵動-門脈瘺和動-靜脈瘺，否則，腫瘤通過上述瘺口竊血，而使栓塞治療療效減低。

肝增強灌注異常也受注射造影劑的速度影響，注藥速度慢者產生高灌注異常的幾率小。

我們觀察到其他與肝臟血供無關的臟器發生的腫瘤也可發生不明原因的肝灌注異常：其中原發灶為膀胱癌7例、卵巢癌10例、宮頸癌8例、腸道間質瘤2例均出現肝臟灌注異常。經復查、追蹤半年，12例出現肝臟轉移。因此，在臨床上遇到有明確原發腫瘤的患者，出現肝臟增強灌注異常，應追蹤復查，以確定有無肝臟轉移的發生。

總之，肝臟增強灌注異常，反映了肝臟血流動力學改變的重要信息，其臨床意義取決于原發疾病和該病潛在的發展過程和轉歸。熟悉肝臟灌注異常的常見病因、產生機制及其CT表現，可以最大限度地消除其給CT閱片、診斷所帶來的困惑，不僅能夠避免肝臟腫瘤和其它病變的假陽性或假陰性診斷和過高估計肝臟病變的大小，還有助于準確判斷部分疾病如原發性肝癌的病情和預后。在某些病例，灌注異常的出現能提示局部肝組織或鄰近器官、或肝內外血管特別是靜脈系統異常的存在，引導我們去進一步尋找隱匿的、或被它所掩蓋的病變，從而提高腫瘤和其它病變的檢出率。誠然，根據其典型形態、部位，結合肝內外病變表現，大多數灌注異常都能被輕易識別和準確解釋，但也確實存在一些部位或形態不甚典型的灌注異常。對這些疑似病例，仍應高度重視，緊密結合其它影像學診斷手段和臨床及實驗室檢查結果，必要時活檢，或定期隨訪，以排除或確診真性病變，從而避免誤診或漏診的發生。

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10.3969/j.issn.1005-0264.2017.03.015

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2016-11-07 編輯：黃育華)