3例中藥制劑所致鉛中毒分析

李雅馨,杜 文,謝林伸

(四川大學華西第四醫院 職業病中毒科，四川 成都610041)

3例中藥制劑所致鉛中毒分析

李雅馨,杜 文,謝林伸*

(四川大學華西第四醫院 職業病中毒科，四川 成都610041)

職業性鉛中毒多見于鉛礦開采、精煉，蓄電池制造，顏料、油漆等工作中，患者因有明確職業接觸史且多于專科就診因此臨床診斷比較容易，但是，服用中藥制劑所致的非職業鉛中毒在臨床中時有報道，因患者多為腹痛、便秘等非特異性癥狀，且患者不會主動提供中毒史，因此臨床上很容易被誤診，漏診。本文通過對3例藥源性鉛中毒患者的臨床資料進行分析總結，旨在加強臨床醫生對藥源性鉛中毒的認識。

1 臨床資料

1.1研究對象選取2017年2月-2017年5月四川大學華西第四醫院收治的3例鉛中毒患者，其中男性2例，女性1例，年齡分別為66歲，44歲及43歲；3例患者分別因腦血管硬化、腰椎間盤突出癥及癲癇服用中藥治療，服藥時間為1個月，2個月及5個月。

1.2臨床表現3例患者均以消化道癥狀就診，主要表現為腹痛、腹脹、便秘，腹痛性質2例為隱痛，1例為絞痛，腹痛部位2例為臍周，1例為中下腹，住院期間因腹痛難以忍受多次使用解痙、止痛藥物；2例患者有納差表現；1例患者出現惡心、嘔吐；2例患者出現不全性腸梗阻；1例患者出現頭昏；2例出現周圍神經損害，1例表現為四肢無力，另1例為雙下肢麻木、乏力、酸痛。

1.3輔助檢查首診時3例患者均有貧血，血紅蛋白分別為74 g/L、76 g/L及71 g/L，1例為正細胞正色素性貧血，2例為正細胞低色素性貧血；3例患者均出現轉氨酶及膽紅素輕度升高，谷丙轉氨酶為51-76 IU/L，總膽紅素為34.2-65.9 μmol/L；3例患者腎功能檢查均未見異常；2例患者腹部影像學檢查提示腸道積氣、積液，可見液氣平；2例出現周圍神經病變患者行肌電圖檢查均提示上下肢多發周圍神經損害。本文3例患者在外院首診首治，平均在外院住院15天，行胃腸鏡，腹部增強CT等多項檢查均未能明確腹痛病因后才考慮慢性鉛中毒，至我院查血鉛和尿鉛增高遂轉我院住院治療。3例患者首次血鉛分別為657 μg/L、495 μg/L及874 μg/L(參考值范圍0-400 μg/L)，首次尿鉛分別為271.7 μg/L、244.5 μg/L及230.5 μg/L(參考值范圍0-70.38 μg/L)。

1.4診斷根據患者明確的服藥史，臨床癥狀表現、血鉛、尿鉛等輔助檢查結果，參照《職業性慢性鉛中毒診斷標準》(GBZ37-2002)[1]，3例患者均診斷為慢性中度鉛中毒。

1.5治療及轉歸3例患者均使用金屬螯合劑EDTA驅鉛治療(1g/天，治療4天，停藥3天，1周為1療程)，同時給予保肝、營養神經、補充微量元素等治療。治療后3-6天患者腹痛均明顯緩解；分別經過2-7個療程后患者血鉛均降至正常(389 μg/L、376 μg/L及189 μg/L)，腹痛、腹脹完全緩解，貧血較前糾正(分別為116 g/L、91 g/L及112 g/L)，肝功能恢復正常，2例周圍神經損傷患者乏力癥狀較前減輕，病情好轉出院。

2 討論

含鉛類中藥常被用于治療癲癇、皮膚病、寄生蟲等疾病[2]，本文中有1例患者為長期服用治療癲癇中藥所致，文獻報道引起鉛中毒的多為密陀僧[3]、鉛粉、鉛丹等，Kai Deng等報道1例鉛中毒為服用雞內金所致[4]，大部分患者因服用“偏方”引起鉛中毒的藥物不詳，本報道中有1例患者中藥內含有鉛粉，另2例因制成丸劑，具體配方不詳。近幾年文獻顯示因中藥制劑所致鉛中毒發病率呈升高趨勢[5]，因患者鉛接觸史比較隱匿，不會主動提供藥物史，而臨床醫生對生活中含鉛物質和鉛中毒癥狀缺乏了解，因此臨床上容易誤診。

鉛中毒可累及消化、造血、神經等多個系統，患者多以消化道癥狀突出[6]，本文中3例患者均以腹痛為主要表現，腹痛前多有排便不暢，便秘、腹脹等表現，腹痛多為突然發作，典型表現為臍周絞痛，疼痛劇烈，部分患者可起病緩慢，表現為腹部隱痛，疼痛逐漸加重。患者就診過程中因癥狀相對缺乏特異性，有時又不易與急腹癥如腸梗阻，膽結石等相鑒別，因此很容易誤診，如本文中2例患者考慮為不全性腸梗阻，給予胃腸減壓、灌腸等治療，除此之外為了尋找病因進行較多的檢查，如本文中2例患者于外院住院期間行胃鏡、腸鏡及骨髓穿刺等檢查，不僅增加患者經濟負擔及痛苦而且延誤治療，因此需要臨床醫師在病史采集過程中應盡可能全面詳細，尤其是服藥史。值得一提的是，我們收治的鉛中毒患者在外院均因腹痛接受解痙及止痛藥物(山莨菪堿、阿托品、杜冷丁、曲馬多、布桂嗪等)，但患者對這些止痛藥物反應差，而一旦在我院明確診斷給予驅鉛治療后腹痛緩解較快。康明報道的2例因中藥制劑導致的鉛中毒患者在使用EDTA后1天腹痛癥狀明顯緩解，3后后腹痛完全緩解[7]，本研究中最快3天，最慢6天腹痛即有明顯緩解。除消化道癥狀外，患者可伴有貧血、神經損傷[8]及肝功能損傷[9]表現，本文中3例患者均出現貧血、肝功能輕度異常，2例出現周圍神經病變，經過治療后患者血紅蛋白、肝功能逐漸恢復正常，神經損傷減輕。由于鉛的半衰期比較長,且體內蓄積比較多，本文中有1例患者治療2個周期后復查血鉛、尿鉛正常出院，1月后隨訪復查尿鉛、血鉛均升高，考慮可能與其體內蓄積的鉛相關，遂再次入院驅鉛治療。因此建議在慢性鉛中毒患者使用EDTA治療時，療程應稍微延長，可在患者尿鉛、尿鉛正常后再進行1-2療程治療，盡量降低患者血尿鉛濃度，可能會降低患者再入院率。

[1]GBZ37-2002《職業性慢性鉛中毒診斷標準》.

[2]劉召紅.含鉛類中藥的合理方用及中毒防治[J].中國誤診學雜志,2009,9(7):1755.

[3]郭 濤,錢家鳴，王 立.藥源性鉛中毒的臨床分析[J].胃腸病學,2010,15(1):29.

[4]Deng K,Hu R,Zhang Y.An Unusual Cause of Recurrent Severe Abdominal Colic[J].Gastroenterology,2016,151(5):819.

[5]Flora G,Gupta D,Tiwari A.Toxicity of lead：a review with recent updates [J].Interdiscip Toxicol,2012,5(2):47.

[6]王曉偉,范如英.中藥致亞急性中度鉛中毒1例[J].中國誤診學雜志,2011,11(19):4561.

[7]康 明,高天超.服用中藥制劑引起鉛中毒2例報告[J].中國工業醫學雜志,2010,23(1):22.

[8]汪慧瓊,黃永平,劉建文等.鉛神經毒性機制及神經保護藥物的研究進展[J].毒理學雜志,2015,29(3):222.

[9]王 珂,菅向東,高蓓鈞,等.口服偏方治療癲癇致鉛中毒一例[J].職業衛生與應急救援,2017,35(3):293.

*通訊作者

1007-4287(2017)11-2003-02

李雅馨(1988-)，女，碩士研究生，住院醫師，研究方向：職業病和中毒。

2017-06-17)