早期終板造瘺對動脈瘤性蛛網膜下腔出血后腦積水影響的研究進展

賈翊平,郭永川,梁世鵬,孫一為,劉德華

(吉林大學中日聯誼醫院 神經外二科，吉林 長春130033)

*通訊作者

早期終板造瘺對動脈瘤性蛛網膜下腔出血后腦積水影響的研究進展

賈翊平,郭永川,梁世鵬,孫一為,劉德華*

(吉林大學中日聯誼醫院 神經外二科，吉林 長春130033)

顱內動脈瘤破裂所致蛛網膜下腔出血的發生率在腦卒中排名第三，僅次于腦梗死及高血壓腦出血。而腦積水是其主要并發癥之一，常需二次手術治療。有學者研究指出動脈瘤夾閉術中行終板造瘺可以降低腦積水的發生率，也有學者持相反觀點。本文結合國內外文獻就終板造瘺對動脈瘤破裂所致蛛網膜下腔出血后腦積水影響的研究進展進行綜述。

腦積水是動脈瘤性蛛網膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH)后主要并發癥之一[1]。有學者根據aSAH后腦積水發病時間不同而分為急性(0-3 d)、亞急性(4-13天)、慢性(≥14天)[2]。其中15%-87%患者并發急性腦積水，9.9%-48%發展為慢性腦積水[3]。其中約50%患者能在24小時內自發好轉，30%-40%患者發展為慢性腦積水，需行分流手術[4]。也有學者根據梗阻類型將aSAH后腦積水分為交通性腦積水、梗阻性腦積水和混合性腦積水。傳統治療腦積水的方法有腦室外引流術、腦室腹腔分流術等。1994年Sindo首次報到終板造瘺能降低aSAH慢性腦積水的發生率[5]。然而， 2006年M.Akyuz等通過對145例研究認為終板造瘺不能降低aSAH后慢性腦積水的發生，甚至不能減少需要分流患者的比率[6]。本文結合國內外文獻對終板造瘺是否能影響aSAH后腦積水發生綜述如下。

1 腦積水的發生機制及治療

1.1 aSAH后腦積水的危險因素

腦積水的危險因素目前仍存在爭議，目前的研究較為統一的觀點認為aSAH后腦積水的危險因素包括患者的既往病史(高血壓、糖尿病等)、動脈瘤位置、Hunt-Hess分級、Fisher分級、動脈瘤破裂出血次數、腦室腦池積血的位置和積血量、是否并發腦血管痙攣等。

1.2 aSAH后腦積水的發病機制

腦積水發生的病因各不相同，但其病理生理上卻有著相似之處，aSAH后腦積水發生的實質在于動脈瘤破裂出血所導致的腦實質破壞及腦室腦池內積聚的血液導致的進一步生理生化改變，這些改變進而導致腦脊液循環障礙，最終導致腦積水的發生。

1.2.1 腦脊液分泌過多 腦脊液產生大于腦脊液吸收是腦積水發生的實質，Kanat[7]的研究認為，在動脈瘤破裂出血早期，腦室內積聚的血液刺激腦室內脈絡叢，從而導致脈絡叢分泌更多的腦脊液，導致腦脊液分泌過剩，在某種程度上導致了早期腦積水的發生。他們將家兔自體血液注入蛛網膜下腔誘導腦積水的發生，隨后對發生腦積水的家兔脈絡膜囊泡取樣，研究發現早期囊泡數明顯大于晚期囊泡數，其差距有統計學意義。基于此他們認為下腔出血急性腦積水的出現可能和腦脊液過多分泌有關。Black PM[8]等的研究認為aSAH后慢性腦積水腦脊液的分泌不變甚至減少。

1.2.2 腦脊液循環通路受阻 Jartti[9]通過臨床證實，aSAH后早期發生的腦積水為梗阻性腦積水，其研究認為動脈瘤破裂后，血液積聚在蛛網膜下腔及腦室系統內，導致Monro孔，中腦導水管甚至整個蛛網膜下腔阻塞，導致腦脊液循環不暢，使腦室內壓力增大，增大的壓力將腦組織推向顱骨，進而壓迫腦皮質橋靜脈，致使靜脈回流受阻，加重腦脊液循環不暢。同時，積聚在腦脊液腦室內的血凝塊阻塞腦脊液循環通路，導致循環阻力增大，致使腦室擴大，導致腦積水的發生。

1.2.3 腦脊液吸收障礙 傳統的觀點認為腦脊液是由蛛網膜顆粒吸收，aSAH后，積聚在蛛網膜下腔內的血液引起蛛網膜及軟腦膜纖維化、增生，造成蛛網膜下腔狹窄、粘連，蛛網膜顆粒閉塞，進而導致腦脊液吸收障礙[10]。然而新的理論將腦的組織間液和腦脊液合并為一個統一的單元，并受中樞神經系統內微血管靜水壓及膠體壓的調節，并認為腦脊液是由中樞系統的毛細血管和蛛網膜顆粒共同吸收的。下腔出血后血液進入蛛網膜下腔，使下腔內膠體滲透壓升高，限制了水分回流入毛細血管，進而導致蛛網膜下腔內腦脊液回流不暢，從而導致腦積水的發生[11]。

1.2.4 腦脊液流動紊亂 腦積水發生的根本原因是腦脊液循環不暢，下腔出血后血液刺激導致的神經功能障礙及血液的直接刺激及遠期病理生理改變都會直接或間接導致顱內壓改變，進而改變腦脊液循環動力學。Doczi[12]運用放射性核素腦池造影觀察了42例急性SAH患者，發現其中35例患者腦脊液有不同程度流動紊亂，其中9例有嚴重腦脊液循環障礙，其比例與aSAH后急性腦積水發生率一致。Saliou[13]通過相位對比MRI觀察SAH后急性腦脊液流動情況，發現急性腦積水患者腦脊液均出現流動異常。

1.2.5 腦順應性改變 蛛網膜下腔出血后腦組織受血液刺激或蛛網膜下腔和(或)腦室內積聚的血液導致的腦脊液循環障礙都會導致腦組織腫脹，腦順應性下降，導致腦表大動脈搏動受限，使腦血流減少使毛細血管壁體液交換減少。同時腦順應性下降導致顱內壓增高，增高的壓力朝向腦室，使腦室內腦脊液搏動增強，這些因素共同作用下使腦脊液循環不暢，腦室擴大，進而發生腦積水[14]。

1.3 aSAH后腦積水的治療方法

1.3.1 腦室外引流術 目前 aSAH 急性腦積水后的主要治療方式是腦室外引流術，可以在短期內是有效迅速地緩解急性腦積水，降低患者顱內壓，改善病人的意識水平。但腦室感染是其常見的并發癥，尤其是在引流管放置超過 3 d 以上[15]。在行動脈瘤夾閉前行腦室外引流術有導致動脈瘤再次破裂出血風險。有學者認為，SAH 嚴重神經癥狀和 CT 提示立即后出現腦室擴張，在排除其他原因后導致降低意識水平下降，應盡早行腦室穿刺，不但能盡早改善病情，同時也能為夾閉動脈瘤創造更有利的手術空間[16]。但Hasan[17]認為伴嗜睡或 24 小時內的病情穩定的患者仍可以得保守觀察，因為有一些急性腦積水可以自發緩解，因此對于發生急性腦積水患者并不提倡常規使用腦室外引流術。

1.3.2 腰椎穿刺術和腰大池引流術 對于早期行手術治療患者，連續腰椎穿刺術和腰大池引流術對于緩解急性腦積水、阻止慢性腦積水發生的療效顯著，在臨床工作中普遍使用。腰椎穿刺及腰大池引流對于改善腦脊液循環作用明顯。有學者認為早期腰椎穿刺術及腰大池引流術有誘發動脈瘤破裂再次出血的風險[1]。而對于慢性交通性腦積水，患者并不能從腰椎穿刺處或腰大池引流術中獲益。

1.3.3 腦室腹腔分流術 腦室腹腔分流術是治療aSAH后腦積水的常規治療方法，其療效顯著，大多數患者能從中獲益，改善生活質量。然而其缺點也同樣明顯，需要二次手術，而分流手術本身存在的相關風險，如出血、感染等，分流管阻塞、分流管失效、腹腔感染等[18]。

1.3.4 三腦室底造瘺 相比較腦室腹腔分離術，三腦室底造瘺手術更適用于梗阻性腦積水，相當一部分aSAH腦積水屬于慢性梗阻性腦積水，三腦室底造瘺術無需人工材料輔助，基本接近正常的腦脊液循環方式、不會出現分流管阻塞、感染等相關問題，但其同樣需要二次手術，同時，一些慢性梗阻性腦積水同時伴有交通性腦積水，對于這些患者，三腦室底造瘺手術療效往往并不明顯[19]。

1.3.5 終板造瘺 自1994年Sindo[5]報道終板造瘺能改善aSAH腦積水以來，終板造瘺一度被認為應該在夾閉動脈瘤手術中常規使用。其最大的優點在于只需一次開顱手術中解決腦積水問題。但隨后一些學者的研究對此提出質疑，認為終板造瘺不能減少aSAH后腦積水的發生，甚至有學者認為，終板造瘺可能造成一定的神經功能損害。然后終板造瘺操作簡單、只需一次手術操作、并無明顯并發癥的優點是其他治療方法所不能比擬的。

2 終板造瘺

2.1 終板造瘺的歷史回顧

早在1973年，Yasargil[20]等首次在夾閉前循環動脈瘤手術中行終板造瘺，釋放腦脊液，以獲得更為寬松的手術空間。其認為在夾閉動脈瘤手術過程中，如果腦脊液釋放不暢，應該常規將終板打開。1994年Sindou首次報到終板造瘺能夠降低aSAH后慢性腦積水的發生，并能夠改善患者的預后。1999年，Tomasello[21]通過對52例aSAH患者研究認為終板造瘺可以減少80%aSAH后腦積水的發生，同時將腦積水的發生將至4%以下。2002年，Komotar[22]總結了10年582例aSAH患者，其研究認為終板造瘺能夠有效減少aSAH后腦積水的發生，并能減少需要分流手術者的比例，Komotar提出在夾閉動脈瘤手術過程中應常規行終板造瘺。2004年，Andaluz[23]統計106(造瘺與未造瘺患者各53例)例Fisher 3級的前交通動脈瘤患者，研究認為終板造瘺能夠明顯減少aSAH后腦積水的發生，并能改善患者的預后，在Fisher 3級前交通動脈瘤患者中應常規使用。同年，國內學者季楠、王碩[24]等的研究對終板造瘺對aSAH后腦積水的療效持肯定態度，同時認為，終板造瘺并沒有嚴重的并發癥。2005年，國內學者何偉文[25]在研究終板造瘺中，詳細的劃分了患者Hunt-Hess分級，動脈瘤的位置，其得出的結論是終板造瘺可以減少慢性腦積水的發生。2006年，Kim[26]統計71例前交通動脈瘤患者，研究發現終板造瘺可以有效降低急性腦積水向慢性腦積水的轉變，但是并不能降低需要分流手術患者的比率。同年，M.Akyuz回顧性研究了145例前交通動脈瘤患者，將行終板造瘺(LT)及打開Liliequist(LM)的患者分成一組，未行LT及LM的患者分成一組，并在Fisher3級、4級，Hunt-Hess4級、5級中逐一分析，其研究認為終板造瘺不能降低需分流手術的比例，在上述各組分級中，也同樣得出不能降低需分流手術的比例。2008年，金保哲[27]總結49例Fisher 3級前交通動脈瘤患者研究，終板造瘺能有效降低aSAH后腦積水的發生。2008年，Komotar[28]回顧性研究哥倫比亞大學2000年至2006年369例aSAH患者，將患者分為三組：①終板造瘺組，②單純夾閉組，③混雜組(造瘺與未造瘺均有)。研究發現，上述三組患者的腦積水發生率，急性腦積水轉變為慢性腦積水患者的比例無明顯區別。2009年，Komotar[29]回顧總結了11篇相關文獻，共計1973例患者的分析。其認為終板造瘺不能減少aSAH后需行分流手術患者的比率，但是考慮研究收到許多偏倚因素的限制，仍然不能否認aSAH患者能從終板造瘺中獲益。2013年，Chohan[30]細致研究了17例aSAH患者，研究認為這些患者并不能從終板造瘺中獲益，并認為終板造瘺不宜常規使用，建議神經外科醫生慎重使用。2014年王智、任付賓[31]統計研究了201例患者，該研究認為終板造瘺并不能改善Fisher1級、2級患者腦積水的發生，但對Fisher3級、4級患者腦積水的發生效果顯著。同年，國內學者楊震的研究亦得出了同樣結論。2015年漆松濤、彭四維[32]等回顧分析了98例sSAH腦積水患者，對全部患者的研究發現，終板造瘺對急性腦積水的好轉療效明顯，但并不能降低需行分流手術的比例。對于后循環動脈瘤患者，終板造瘺能使急性腦積水患者明顯好轉，同時對明顯降低需行分流手術患者的比率，但對前循環動脈瘤卻得出了相反的結論。2015年，Masoud[33]研究了50例前交通動脈瘤患者，根據患者的年齡、性別、HH分級、Fisher分級細致的將患者平均分在兩組，研究認為盡管終板造瘺是一種安全的手術方式，但并不能減少破裂前交通動脈瘤后腦積水的發生。

2.2 終板的解剖生理

終板是構成第三腦室前壁下部(前下2/3)的薄層灰質結構，來自原始神經管的嘴側端，實際上屬于端腦的一部分。終板位于兩側視束之間，前下方到視交叉后緣，后上方到前連合。終板上部細長，下半寬大，最大寬度位于視交叉后緣稍前方水平。終板的前上方有大腦前動脈A1段、A2段、前交通等血管走行。在顯微鏡下，終板有著一般腦室壁的結構(由室管膜、室管膜下層、室管膜上細胞)，不同于其他腦室壁結構的是終板內血管豐富(螺旋狀血管)而細胞較少。其供血血管包括前交通動脈，雙側大腦前動脈的分支[34-36]。研究認為，終板參與下丘腦神經網絡的構成，對視前正中核和視上核都有著強投射。由于終板缺乏血腦屏障，終板可能接受免疫系統的作用[37]。

2.3 終板造瘺手術方式

適合動脈瘤夾閉術中行終板造瘺術的手術入路方式有翼點入路、眶上外側入路、眶顴入路、額下入路等。其中經翼點入路、眶上外側入路使用更加廣泛，適用于大多數前循環動脈瘤(大腦前動脈遠側段動脈瘤除外)和后循環動脈瘤(基底動脈分叉處動脈瘤，大腦后動脈動脈瘤等)，為常用的動脈瘤夾閉手術入路選擇。術中常規經外側裂打開頸動脈池、視交叉池暴露動脈行動脈瘤夾閉術。應用顱內牽開器輕牽拉額葉暴露終板，用硬膜刀或鉤刀沿中線輕輕劃開，見腦脊液流出，即提示造瘺成功。造瘺口直徑在5 mm為宜[21]。

2.4 終板造瘺的安全性

由上述可知，終板構成第三腦室前壁下部，上接前連合，下方為視交叉，前方毗鄰大腦前動脈、前交通動脈等重要解剖結構，術中誤傷上述結構，都會災難性后果的發生。同時由于終板的血供來自前交通動脈、大腦前動脈的分支，術中保護這些分支血管對于維持終板的功能至關重要。終板造瘺的操作對術者有很高要求。有學者認為終板造瘺不宜常規電凝造瘺口，這樣的做法可能使終板的某些神經功能永久喪失，其認為腦脊液的持續流出不易使造瘺口輕易閉合。回顧既往文獻，多數學者認為終板造瘺不會造成功能損害，然而一些學者認為終板造瘺后可能對患者的意識狀態，體液平衡造成影響，但這些影響常常被原發疾病所掩蓋。

2.5 終板造瘺的有效性

對于急性梗阻性腦積水，梗阻的原因是腦室或腦室內的積血阻塞了腦脊液循環通路，而終板造瘺后直接使三腦室與終板池相通，開辟了新的腦脊液循環通路，一方面緩解了梗阻的效應，另一發面有效的降低了腦室內壓力，降低了腦室經皮質的壓力，使腦皮質的回流靜脈受壓減輕，從而緩解腦積水。對于慢性交通性腦積水的發生關鍵因素在于腦室及下腔內積聚的血液產生的一系列生理生化變化，三腦室前壁打通后，腦脊液流出的直接水錘作用，對于鞍上池等腦池內的血液具有沖刷作用，減輕了血液代謝成分對蛛網膜下腔的持續刺激，從而降低蛛網膜下腔纖維化的發生，另一方面腦脊液循環受阻減輕，使腦供血動脈受壓減輕，腦順應性得到改善，這些都對降低腦積水的發生有益[28，38，39]。

3 展望

早期終板造瘺對于aSAH后腦積水的影響在學術界內仍有較大爭議。分析原因可能有以下幾個方面：(1)研究側重不同，有的學者在研究中，嚴格限定了動脈瘤的位置，有的研究甚至只針對前交通動脈瘤，而有些學者則并沒有此區分；(2)研究樣本量偏小，同時并沒有嚴格控制研究中的偏倚因素，并沒有細致到消除年齡、性別、人種等偏倚因素；(3)研究多為單中心、小樣本的研究，終板造瘺術的成功使用有些時候也受限于當時醫療水平及術者能力。回顧既往文獻我們發現，早期國外學者更多認為終板造瘺能夠減少aSAH后慢性腦積水的發生，并能減少急性腦積水向慢性腦積水的轉變，而近些年國外學者的研究更多認為終板造瘺不能減少aSAH后腦積水的發生，甚至不能減少需要行分流手術患者的比例，而國內學者的觀點與此相反，其中可能的原因在于國外學者的研究中更多的是前循環動脈瘤。對于aSAH后腦積水的發生機制仍需我們進一步的研究，同時我們也期待更為科學、嚴謹，前瞻性，多中心，大樣本，消除各種偏倚因素，具體劃分動脈瘤位置，HH及Fisher分級的研究。

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