青光眼睫狀體炎綜合征視野損害的相關因素分析

王卉，馬志彪

青光眼睫狀體炎綜合征是臨床工作中較常見的眼病，首先由Posner和Schlossman醫生于1948年報告，因此又稱為Posner-Schlossman綜合征 (Posner-Schlossmann syndrome，PSS)， 是 一 種 特殊類型的非肉芽腫性前葡萄膜炎，常伴有眼壓突然的、短時間的明顯升高，常單眼發病，20～50歲青壯年多見，復發率較高[1]。迄今該病病因及發病機制尚不十分明確，亦無理想的藥物根治手段，以往認為該病是一種自限性良性病變，雖有反復發作的特點，患者如果及時就診，積極接受治療，一般情況下視力恢復較快，預后良好。近年來的研究表明，部分病例也會發生青光眼性視盤或視野損害[2]。針對這一情況我們對臨床工作中發現的青光眼睫狀體炎綜合征患者進行了觀察分析，對視野和眼壓等項因素追蹤觀察，現 將 結果報告如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

收集2007—2015年在石家莊市第一醫院門診就診的147例(165只眼)PSS患者的臨床資料，其中男 90例（101只眼），女 57例（64只眼）；單眼發病129例 （129只眼），雙眼交替發病者18例 （36只眼），未見雙眼同時發病的患者。發病時年齡18～62歲，平均(39.2±14.3)歲。 眼壓 20.00～75.00 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），平均(36.35±8.98)mm Hg。 147 例患者治療前按有無視野損害分為兩組，有視野損害組48例（58只眼），男 31例（36 只眼），女 18 例（22只眼）；無視野損害組99例（107只眼），男59例（64只眼），女 39 例（43 只眼）。

1.2 診斷標準

參照《眼科學》[3]中青光眼睫狀體炎綜合征診斷標準制定：（1）多發生于青壯年，單側居多；（2）臨床表現：起病甚急，有典型的霧視、虹視、頭痛、甚至惡心嘔吐等青光眼癥狀；（3）可見輕度混合充血，角膜水腫，有少許較粗大的灰白色角膜后沉著物；（4）前房不淺，房角開放，房水有輕度混濁，瞳孔稍大，對光反應存在，眼壓可高達 40～60 mm Hg；（5）反復發作，多能自行緩解。

1.3 觀察指標

記錄性別、年齡、病程、眼別、青光眼家族史、復發情況、前房角情況（前房角檢查參照Scheie分類法[3]）等臨床資料。用重慶貝奧自動視野計，選擇標準全視野程序進行檢查；并觀察發作期眼壓。必要時行飲水眼壓描記、妥拉蘇林試驗及暗室俯臥試驗等檢查，以判明是否合并原發性青光眼。

1.4 統計學方法

采用SPSS 13.0統計學軟件對數據進行整理和分析。年齡，病程，眼壓等計量資料經正態性檢驗后以xˉ±s 表示，性別，單/雙眼患病，房角，青光眼家族史，復發情況等計數資料以頻數和百分比表示。計量資料組間比較采用兩獨立樣本t檢驗;計數資料組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 一般情況

一般情況比較：有視野損害組和無視野損害組男女性別比例差異無統計學意義。有視野損害組平均年齡 （49.23±11.67）歲，無視野損害組平均年齡（33.29±11.89）歲。 有視野損害組平均眼壓（38.22±7.78）mm Hg， 無視野損害組平均眼壓 （32.26±7.86）mm Hg。 有視野損害組平均病程（9.12±3.67）d，無視野損害組平均病程（5.21±2.78）d。兩組的年齡、病程經統計學分析，P＜0.01，差異有統計學意義。眼底C/D為0.3～0.8，其中≤0.3 者 95 例（104 只眼），0.4~0.6 者 35例（42 只眼），≥0.7 者 17 例（19 只眼）；視野：環形暗點7例（8只眼），鼻側階梯6例（7只眼），旁中心暗點14例（17只眼），視敏度下降的患者21例（26只眼），視野正常99例（107只眼）。角膜：147例均有不同程度的角膜后KP，大多為灰白色扁平圓形羊脂狀，角膜輕度水腫46例（56只眼）。

2.2 視野損害與單雙眼、房角及青光眼家族史等的關系

有視野損害組單眼發病38例，雙眼發病10例；無視野損害組單眼發病91例，雙眼發病8例。雙眼發病者視野損害發生率高于單眼發病者 （55.6%＞29.5%）（χ2=4.892，P=0.027）。

兩組房角檢查發現，寬房角95例（107只眼），窄房角52例（58只眼）。有視野損害組窄房角48只眼（窄Ⅰ25只眼，窄Ⅱ15只眼，窄Ⅲ5只眼，窄Ⅳ3只眼），寬房角10只眼；無視野損害組窄房角10只眼（窄Ⅰ7只眼，窄Ⅱ2只眼，窄Ⅲ1只眼；窄Ⅳ0只眼），寬房角97只眼。有窄房角眼發生視野損害的比例亦高于寬房角眼（82.8%＞9.3%）（χ2=88.926，P＜0.001）。

有視野損害組有青光眼家族史者41例，無青光眼家族史者7例；無視野損害組有青光眼家族史者8例，無青光眼家族史者91例。有青光眼家族史者發生視野損害的比例高于無家族史者 （83.7%＞7.1%）（χ2=87.003，P＜0.001）。

2.3 復發情況

有視野損害的58只眼中復發49只眼，初次發病9只眼；無視野損害的107只眼中，復發12只眼，初次發病者95只眼。復發眼發生視野損害的比例高于初次發病眼（80.3%＞7.8%）（χ2=95.563，P＜0.001）。

3 討論

青光眼睫狀體炎綜合征是一種比較多見的繼發性青光眼，多發生于青壯年，單側居多，有一定自限性。至今發病原因及機制不明，一般認為諸多因素導致眼內前列腺素分泌過多，從而引起血管擴張，房水增加和急驟的眼壓升高[4]。近年來的研究發現有部分患者的發病與小梁網血管內皮細胞功能異常有關，也有研究發現與巨細胞病毒或單皰病毒感染有關[5]，而巨細胞病毒感染很大程度上取決于宿主的免疫狀態，嚴重的免疫抑制或免疫缺陷會使潛伏狀態的病毒重新導致宿主的內源性感染[6]。日本的研究發現，免疫遺傳因素與其密切相關的主要組織相容性復合物在PSS發病機制中發揮了重要作用[7]。一項研究對象為中國南部人群的結果表明，PSS的易患性與人類的白細胞抗原的等位基因的多態性有關[8]。目前大部分青壯年長時間使用電子產品，有研究顯示發病大多和用眼疲勞與長時間的過度用眼及熬夜有關[9]。以往習慣于將PSS歸于炎癥所致的繼發性開角型青光眼范疇，認為炎癥控制后眼壓即可降至正常[8]，而且亦有采取手術來治療PSS，相比其他的手術方法，深層鞏膜咬切術（DS）如非穿透性小梁切除術到目前為止對控制復雜的高眼壓情況是最有效的方法，研究結果表明小梁切除術（濾過術）與DS相比，后者更適合大部分葡萄膜炎患者，因其能減少并發癥的發生率[8]。但是抗青光眼手術治療雖能降低眼壓，但不能有效控制本病的炎癥反應和復發的發生[10]。近年來的研究表明，在PSS緩解之后，仍可伴有視功能損害，包括視力、視野的損害和眼底改變[11]。我們主要分析了與視野損害相關的因素。

我們的研究資料表明男女性別對本病的發病及預后無意義；而年齡、病程和單/雙眼發病、青光眼家族史，是否復發與視野有無損害密切相關，即有損害組患者的年齡較大，病程較長，常雙眼患病，多有青光眼家族史，多為復發病例。PSS引起眼壓升高的機制目前還不十分清楚，而窄房角進一步阻礙了房水的流出，增加了高眼壓和視野損害的風險。

對于PSS年齡較大、病程較長、雙眼受累、房角窄、青光眼家族史、復發的患者，要引起高度的重視，必須經常行眼底及眼壓的檢測，同時觀察視野的變化，發現問題，及時治療，避免造成嚴重的永久性不可逆的視功能損害。