欒永 黃亨(大連醫科大學附屬第一醫院麻醉科,遼寧 大連116011)
椎管內麻醉
欒永 黃亨
(大連醫科大學附屬第一醫院麻醉科,遼寧 大連116011)
文章對脊椎的解剖、椎管內麻醉的實施,以及椎管內麻醉并發癥和處理進行介紹。
椎管內麻醉;脊椎;解剖;并發癥
將麻醉藥物注入椎管的蛛網膜下腔或硬膜外腔,脊神經根受到阻滯使該神經根支配的相應區域產生麻醉作用,統稱為椎管內麻醉。根據注入位置不同,可分為蛛網膜下腔麻醉(又稱脊麻或腰麻)、硬膜外阻滯、腰硬聯合麻醉、骶管阻滯麻醉。
脊椎由7節頸椎、12節胸椎、5節腰椎、融合成一塊的5節骶椎以及4節尾椎組成。成人脊椎呈現4個彎曲,頸曲和腰曲向前,胸曲和骶曲向后。典型椎骨包括椎體及椎弓兩個主要部分。椎體的功能是承重,兩側椎弓(椎弓根及椎板)從外側向后圍成椎孔,起保護脊髓的作用。每一椎板有7個突起,即3個棘突(2個橫突及1個棘突),系肌肉及韌帶附著處;4個關節突,上下各2個,各有其關節面。椎弓根上下有切跡,相鄰的切跡圍成椎間孔,供脊神經通過。位于上、下兩棘突之間的間隙是椎管內麻醉的必經之路。從頸椎到第4胸椎棘突與椎體的橫截面呈水平方向,穿刺時可垂直進針。從第4胸椎至第12胸椎,棘突呈疊瓦狀排列,穿刺方向要向頭側斜45~60°,方能進入,而腰椎的棘突又與椎體平行,垂直進針較易刺入椎管。骶管裂孔是骶管下后面的斜形三角形裂隙,是硬膜外間隙的終點,用腰部硬膜外相似的穿刺方法,經骶裂隙垂直進針,以提高穿刺成功率。相鄰兩節椎骨的椎弓由三條韌帶相互連接,從內向外的順序是:黃韌帶、棘間韌帶及棘上韌帶。脊髓上端從枕大孔開始,在胚胎期充滿整個椎管腔,至新生兒終止于第3腰椎或第4腰椎,成人則在第1和第2腰椎之間,平均長度為42~45 cm。一般頸部下段脊髓與脊椎相差一個節段,上胸段差2個節段,下胸段差3個節段,腰椎則差4~5個節段。因此,成人在第2腰椎以下的蛛網膜下腔只有脊神經根,即馬尾神經。所以,行脊麻時多選擇第2腰椎以下的間隙,以免損傷脊髓。脊神經有31對,包括8對頸神經、12對胸神經、5對腰神經、5對骶神經和1對尾神經。每條脊神經由前、后根合并而成。后根司感覺,前根司運動。按神經根從脊髓的不同節段發出,而稱為神經節段。軀干部皮膚的脊神經支配區:甲狀軟骨部皮膚是頸2神經支配;胸骨柄上緣是胸2神經支配;兩側乳頭連線是胸4神經支配;劍突下是胸6神經支配;季肋部肋緣是胸8神經支配;平臍是胸10神經支配;恥骨聯合部是胸12神經支配;大腿前面是腰1~3神經支配;小腿前面和足背是腰4~5神經支配;足、小腿及大腿后面、骶部和會陰部是骶神經支配;上肢是頸3~胸1神經支配。
將局麻藥注入到蛛網膜下腔阻滯脊神經,使其支配的相應區域產生麻醉作用的方法,稱為蛛網膜下腔阻滯,簡稱腰麻。將局麻藥注入到硬脊膜外腔產生節段性脊神經阻滯,使其支配的相應區域產生麻醉作用的方法,稱為硬脊膜外腔阻滯,簡稱硬膜外阻滯或硬膜外麻醉。分為單次和連續硬膜外阻滯麻醉兩種。硬膜外阻滯的一種,經骶管裂孔將局麻藥注入骶管腔內,阻滯骶部脊神經。常用于肛門、會陰部手術。由于骶管內神經分布豐富,因此,局麻藥毒性反應發生率略高于硬膜外阻滯。適用于直腸、肛門會陰手術,也適于小兒腹部手術。麻醉蛛網膜下腔與腰段硬膜外聯合阻滯麻醉,簡稱腰硬聯合麻醉(CSEA),目前廣泛應用于臨床下腹部及下肢手術。聯合麻醉顯示出腰麻起效迅速,鎮痛劑運動神經阻滯完善的優點,同時也發揮出硬膜外麻醉經導管間斷給藥以滿足長時間手術需要。CSEA以小劑量的腰麻和合適的硬膜外麻相配合,只要阻滯平面控制在胸10以下,血流動力學平穩,對老年人同時合并其他系統疾病以及高危產婦安全性高,尤其對有較嚴重合并癥的高齡老年患者進行髖或下肢手術特別有利,較其他麻醉方法具有明顯優勢。
蛛網膜下腔阻滯是通過腰穿,把局麻藥注入蛛網膜下腔的腦脊液中,從而產生阻滯作用。盡管有部分局麻藥浸溶到脊髓表面,但局麻藥對脊髓本身的表面阻滯作用不大。局麻藥注入硬膜外間隙后,沿硬膜外間隙進行上下擴散,部分經過毛細血管進入靜脈;一些藥物滲出椎間孔,產生椎旁神經阻滯,并沿神經束膜及軟膜下分布,阻滯脊神經根及周圍神經;有些藥物也可進入蛛網膜下腔,從而阻滯脊神經根;尚有一些藥物直接透過硬膜及蛛網膜進入腦脊液中。
局麻藥阻滯胸腰段(胸1~腰2)交感神經血管收縮纖維,產生血管擴張,繼而發生一系列循環動力學改變,其程度與交感神經節前纖維被阻滯的平面高低相一致。表現為外周血管張力、心率、心排血量及血壓均有一定程度的下降。外周血管阻力下降系由大量的容量血管擴張所致。心率減慢系由迷走神經興奮性相對增強及靜脈血回流減少,右房壓下降,導致靜脈心臟反射所致;當高平面阻滯時,更由于心臟加速神經纖維被抑制而使心動過緩加重。椎管內麻醉對呼吸功能的影響,取決于阻滯平面的高度,尤以運動神經阻滯范圍更為重要。高平面蛛網膜下腔阻滯或上胸段硬膜外阻滯時,運動神經阻滯導致肋間肌麻痹,影響呼吸肌收縮,可使呼吸受到不同程度的抑制,表現為胸式呼吸減弱甚至消失,但只要膈神經未被麻痹,就仍能保持基本的肺通氣量。
椎管內麻醉意外是指罕見的不良反應,對身體產生嚴重的危害,生理干擾急驟且強烈,而對其發生常不能預料,亦難以作有效的預防(如導管插入硬膜外間隙靜脈內所發生的局麻藥中毒反應)。椎管內麻醉的并發癥是指藥物作用或技術操作給機體帶來的不良影響,有一定的發生率,有的屬不可避免,雖有一定的預防方法,但尚不能完全被控制。意外和并發癥之間雖無明確的界限,但在起病時間上,意外總發生在椎管內麻醉的即刻,并發癥則多發生于麻醉后,但也可立即發生(如低血壓);在嚴重程度上,都可能引起患者死亡。意外有可能轉變為并發癥。
蛛網膜下腔麻醉的并發癥包括輕度并發癥及嚴重并發癥,前者如低血壓、阻滯平面過高、呼吸抑制、麻醉后頭痛及背痛;后者如神經損傷、腦膜炎、馬尾綜合征、硬膜下出血、腦損傷及死亡等。
4.1 低血壓 是最常見的并發癥,由交感神經廣泛阻滯,靜脈回流減少,使心排血量降低所致。靜脈回流減少的程度與交感神經阻滯的范圍及患者的體位相關。麻醉前進行血管內擴容,麻醉后調整患者的體位可能改善靜脈回流,從而增加心排血量和動脈血壓。
4.2 麻醉后頭痛 是常見的并發癥,由于腦脊液通過硬膜穿刺孔不斷丟失,使腦脊液壓力降低所致,發生率在3%~30%。典型的癥狀為直立位頭痛,而平臥后則好轉。治療蛛網膜下腔麻醉后頭痛的處理措施,包括鎮靜、臥床休息及補液,靜脈或口服咖啡因,硬膜外生理鹽水注入,硬膜外充填血。
4.3 惡心嘔吐 蛛網膜下腔麻醉中惡心嘔吐發生率高達13%~42%。惡心嘔吐是由于血壓過低,導致腦缺氧的一種表現,所以,蛛網膜下腔麻醉患者出現惡心嘔吐時,應立即想到是否有低血壓。惡心嘔吐還可由術中操作牽拉引發副交感神經反射所致,即所謂迷走-迷走反射,可靜脈注射阿托品0.4 mg阻斷迷走反射。如果是麻醉藥引起的惡心嘔吐,可用氟哌啶0.625 mg靜脈注射。
由于硬膜外阻滯通常需大劑量的局麻藥(5~8倍的脊麻劑量),容易導致全身中毒反應,尤其是局麻藥誤入血管內更甚。局麻藥通過穩定注藥部位附近神經纖維的興奮性膜電位,從而影響神經傳導,產生麻醉作用。如果給予大劑量的局麻藥,尤其是注藥過快或誤入血管內時,其血漿濃度達到毒性水平,其他部位(如大腦、心肌)的興奮性膜電位也受影響,即會引發局麻藥的毒性反應。硬膜外阻滯的局麻藥用量遠高于蛛網膜下腔麻醉的用藥量,如果局麻藥誤入蛛網膜下腔,可能導致阻滯平面異常升高或全脊麻。據報道,全脊麻的平均發生率為0.24%。由于硬膜外穿刺針孔較大,誤入蛛網膜下腔有腦脊液流出,但如果穿刺針斜面部分進入蛛網膜下腔,或使用多孔硬膜外導管,遠端孔可能進入蛛網膜下腔而近端孔在硬膜外間隙,這些情況下腦脊液不易流出,但注入硬膜外阻滯量的局麻藥,很有可能出現全脊麻。全脊麻的處理原則是維持患者循環及呼吸功能。患者意識消失,應行氣管插管人工通氣,加速輸液以及滴注血管收縮藥升高血壓。若能維持循環功能穩定,30 min后患者可清醒。全脊麻持續時間與使用的局麻藥有關,利多卡因可持續1~1.5 h,而布比卡因持續1.5~3.0 h。盡管全脊麻來勢兇猛,影響患者的生命安全,但只要診斷和處理及時,大多數患者均能恢復。
誤入硬膜下間隙:局麻藥誤入硬膜和蛛網膜之間的間隙,即硬膜下間隙阻滯。由于硬膜下間隙為一潛在間隙,小量的局麻藥進入即可在其中廣泛彌散,出現異常的高平面阻滯,但起效時間比蛛網膜下腔麻醉慢,因硬膜下間隙與顱內蛛網膜下腔不通,除非出現嚴重的缺氧,一般不至于引起意識消失。頸部硬膜外阻滯時誤入的機會更多些。
導管折斷:這是連續硬膜外阻滯的并發癥之一,發生率約為0.057%~0.2%。
異常廣泛阻滯:注入常規劑量局麻藥后,出現異常廣泛的脊神經阻滯現象,但不是全脊麻。因阻滯范圍雖廣,但仍為節段性,骶神經支配區域、甚至低腰部仍保持正常。臨床特點是高平面阻滯總是延緩發生,多出現在注完首量局麻藥后20~30 min,常有前驅癥狀,如胸悶、呼吸困難、說話無聲及煩燥不安,繼而發展至通氣嚴重不足,甚至呼吸停止,血壓可能大幅度下降或無太大變化。脊神經阻滯常達12~15節段,但仍為節段性。預防的要點是對這類患者要相應減少局麻藥用量,有時減至正常人用量。
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1672-7185(2017)01-0013-03
10.3969/j.issn.1672-7185.2017.01.006
2016-12-12)