美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效觀察

費秀丹

（沈陽經濟技術開發區人民醫院，遼寧 沈陽 110023）

美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效觀察

費秀丹

（沈陽經濟技術開發區人民醫院，遼寧 沈陽 110023）

目的 觀察研究美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效。方法 選取于2014年8月至2016年8月在我院進行慢性充血性心力衰竭治療的患者80例，并根據隨機數字表法將其隨機分為觀察組及參照組，各40例。給予對照組患者常規心理衰竭治療方法，觀察組患者在常規治療的基礎上加用美托洛爾進行治療。待兩組患者治療12周后，對其治療前后的心功能、血壓及心率情況等進行觀察比較。結果 觀察組中有22例患者顯效，13例患者有效，5例無效，治療總有效率為87.5%；參照組中有10例患者顯效，20例患者有效，10例無效，治療總有效率為75.0%。兩組相較，觀察組治療總有效率顯著高于參照組，差異明顯（P＜0.05），有統計學意義。兩組患者治療前的血壓及心率情況無明顯差異（P＞0.05），治療后均有顯著改善（P＜0.05），且觀察組較參照組改善情況更佳，兩組改善情況的差異顯著（P＜0.05），均具有統計學意義。結論 使用美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效顯著，并且可以對患者的臨床癥狀及心功能起到顯著改善的作用，明顯改善了患者的生活質量，可在日后慢性充血性心力衰竭的臨床治療中作為首選，但在臨床中應注意其用藥劑量。

慢性充血性心力衰竭；美托洛爾；臨床療效

慢性充血性心力衰竭是指因心臟收縮及舒張功能出現嚴重低下現象或負荷過重，使得泵血的量減少，無法滿足全身進行代謝所需要血量，從而導致的一種臨床綜合性心血管疾病[1]。腎素、血管緊張素及交感神經系統過度激活是慢性充血性心力衰竭的重要病理機制，而美托洛爾作為一種β-受體阻滯劑，能夠使交感神經的活性降低，對兒茶酚的過量釋放進行抑制，使心肌細胞的β-受體密度上調，心肌細胞對兒茶酚胺的敏感性從而得到恢復，保持機體對兒茶酚胺的反應性處于穩定水平，從而減緩心率、降低心肌耗氧量，并使得心肌能量代謝得到改善以及心率失常的發生明顯減少[2]。長期使用美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭能夠明顯延緩其病情進程，降低患者的病死率，其已經成為了慢性充血性心力衰竭臨床基礎治療不可或缺的一種[3]。本文針對我院慢性充血性心力衰竭患者展開關于美托洛爾臨床療效的研究，旨在為今后臨床中有效治療該病提供科學可靠的依據，特匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取于2014年8月至2016年8月在我院進行慢性充血性心力衰竭治療的患者80例，并根據隨機數字表法將其隨機分為觀察組及參照組，各40例。觀察組中男性患者23例，女性患者17例；年齡50～75歲，平均年齡（60.2±7.8）歲；其中19例患有冠心病，16例高血壓性心臟病，4例擴張型心肌病，7例心功能Ⅱ級，18例心功能Ⅲ級，10例心功能Ⅳ級。參照組中男性患者22例，女性患者18例；年齡51～74歲，平均年齡（59.82±7.1）歲；其中18例患有冠心病，15例高血壓性心臟病，4例擴張型心肌病，8例心功能Ⅱ級，17例心功能Ⅲ級，11例心功能Ⅳ級。兩組患者的一般資料無明顯差異（P＞0.05），可以進行比較。

1.2 治療方法：給予對照組患者常規心理衰竭治療方法，具體為采用利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑及強心劑進行治療[4]。觀察組患者則在常規治療的基礎上加用美托洛爾進行治療，初始劑量為6.25 mg，每天1次，經治療2周后，劑量加倍，并密切觀察患者的耐受情況及時對用量做出調整，直至藥量增加至50 mg，每天2次[5]。待兩組患者治療12周后，對其治療前后的心功能、血壓及心率情況等進行觀察比較。

“但你見到了你的同類，被炸趴下的同類。”曼香羅懷抱古琴，指著遠處趴在地上的丁達對藍藍說道，“假如我沒猜錯的話，那應該就是壺天曉所說的丁達吧？”

1.3 療效觀察標準：顯效：慢性充血性心力衰竭臨床癥狀完全消失或顯著減輕，心功能改善2級以上（包含2級）；有效：心電圖檢測顯示心率失常消失，電解質恢復正常，臨床癥狀有所減輕，心功能改善1級以上（包含1級）；無效：臨床癥狀沒有改善，甚至出現病情加重，心功能改善小于1級。治療總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

2.2 兩組患者治療前后的血氣分析：兩組患者治療前的血壓及心率情況無明顯差異（P＞0.05），治療后均有顯著改善（P＜0.05），且觀察組較參照組改善情況更佳，兩組改善情況的差異顯著（P＜0.05），均具有統計學意義。

慢性充血性心力衰竭作為臨床中常見的心血管疾病終末階段的主要臨床表現，相關研究表明心力衰竭的病理機制主要為交感神經的興奮性增強，在短時間內明顯提高了心肌的收縮性，導致左心室的排血量也隨之增高，而左心室的舒張末壓出現降低，則會使心力衰竭的癥狀得到一定的緩解[6]。但持續的過度激活交感神系統，會使得過多的分泌腎素，導致增強了SNS系統的興奮性，形成一個惡性循環，最后使得心功能不斷衰竭[7]。

1.4 統計學方法：采用SPSS19.0統計軟件對本實驗全部數據進行統計分析，計量資料采用（）表示并行t檢驗；計數資料采用百分率（%）表示并將各組間的計數資料行χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者治療總有效率的比較：觀察組中有22例患者顯效，13例患者有效，5例無效，治療總有效率為87.5%；參照組中有10例患者顯效，20例患者有效，10例無效，治療總有效率為75.0%。兩組相較，觀察組治療總有效率顯著高于參照組，差異明顯（P＜0.05），有統計學意義。

進行標貫試驗189次，實測錘擊數N’=52.0～127.0擊，平均為87.0擊；經桿長修正后N=36.4～88.9擊，平均為61.1擊。取樣11組，共11件進行統計分析。建議地基承載力特征值的經驗值fa=600kPa。

3 討 論

肝動脈造影顯示血管瘤供血動脈稍增粗迂曲， 或可見大小不等的“樹上掛果征”或者“早出晚歸”的血管湖征，供血動脈注入平陽霉素碘化油乳劑之后，有不同程度碘化油在病灶中沉積，并且有腫瘤輪廓的顯現，其分布區域的形狀大小與部位等與血管造影一致。肝動脈栓塞之后進行動脈造影顯示流體血竇及供血動脈完全閉塞，腫瘤沒有顯影。所有病例中14例栓塞一次成功，有5例患者共行2次介入栓塞治療，2例患者行3次介入栓塞治療。

美托洛爾是一種β1-受體阻滯劑，可以減緩心率，抑制心肌收縮能力，明顯降低心臟的血液輸出量，同時可以很好的抑制去甲腎上腺素及兒茶酚胺的分泌，從而起到對慢性充血性心力衰竭的治療目的。過往有關研究結果顯示，對慢性充血性心力衰竭患者在常規治療的基礎上加用美托洛爾，能夠觀察到其總治療效率有明顯的提高，且心功能得到了更好的改善，這一結果表明使用美托洛爾可以對SNS系統的過度激活起到長期阻斷的作用，逐漸降低兒茶酚胺的濃度，對腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活及血管加壓素的分泌起到直接或間接的抑制的作用，首先使得了周圍循環的阻力有了明顯減少，使心臟前后的符合得到了明顯的減輕，從而起到對心臟收縮功能的改善作用，進而使患者心室率得到明顯減緩，室壁的張力也隨之下降，最后達到使心肌氧耗量下降的作用，增加其能量儲備，上調β1-受體的密度，與此同時使心臟對兒茶酚胺的敏感度逐步恢復，并使心肌的收縮情況得到增強[8]。

β1-受體阻滯劑是一種負性的肌力藥物，在使用該類藥物的初期，會出現對心功能顯著的抑制作用，但在連續用藥2～3個月后，能夠逐漸出現正性的效應[9]。因而該類藥物不適用于急性心力衰竭的治療，對于心功能Ⅳ級的患者應在治療初期首先使用利尿劑及洋地黃類藥物，使病情穩定，待水腫消退后，再加用β1-受體阻滯劑，用藥初期應從低劑量開始，后續治療中，每2周增加1次劑量，并密切關注患者的耐藥情況作出及時的調整，給予患者充足的時間適應[10]。

綜上所述，使用美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效顯著，并且可以對患者的臨床癥狀及心功能起到顯著改善的作用，明顯改善了患者的生活質量，可在日后慢性充血性心力衰竭的臨床治療中作為首選，但在臨床中應注意其用藥劑量。

[1] 陳賽勇.美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效觀察[J].吉林醫學,2011,32(9):1671-1672.

[2] 孫江文,龍友紅,趙毓.美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效觀察[J]. 中國醫藥指南,2012,10(22):144-145.

[3] 張寶權.美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭臨床療效觀察[J].內蒙古中醫藥,2013,32(19):64-65.

[4] 向陽.美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效分析[J].醫學理論與實踐,2011,24(24):2942-2943.

[5] 周秀芹.美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭療效觀察[J].臨床合理用藥雜志,2010,3(17):38-39.

[6] 朱立慶.美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭療效觀察[J].淮海醫藥,2010,28(6):543-543.

[7] 祁俊,俞學芳.美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭52例療效觀察[J].醫學理論與實踐,2010,23(5):534-535.

[8] 郭杏花.美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭療效觀察[J].中國醫藥科學,2015(3):111-113.

[9] 賀雅琴.美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭24例療效觀察[J].山西醫藥雜志,2010,39(16):746-746.

[10] 張惠琪.美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭療效觀察[J].中國實用醫藥,2012,7(16):40-41.

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1671-8194（2017）17-0071-02