纈沙坦治療高血壓并心房顫動對患者血清MMP-2水平和TIMP-2水平的影響情況分析

唐懷宇

（吉林市中心醫院心內科，吉林 吉林 132011）

纈沙坦治療高血壓并心房顫動對患者血清MMP-2水平和TIMP-2水平的影響情況分析

唐懷宇

（吉林市中心醫院心內科，吉林 吉林 132011）

目的 探討纈沙坦治療高血壓合并心房顫動臨床療效和應用價值。方法 將我院治療的高血壓合并心房顫動患者78采用隨機數字表法分為觀察組和對照組，每組各39例，對照組給予胺碘酮治療，觀察組聯合纈沙坦治療，記錄兩組治療情況。結果 觀察組治療后收縮壓（123.41±2.89）mm Hg，舒張壓（74.28±2.75）mm Hg；對照組組治療后收縮壓（139.37±6.54）mm Hg，舒張壓（88.73±5.48）mm Hg，組間對比差異有統計學意義（P＜0.05）。觀察組治療后基質金屬蛋白酶-2（201.38±10.66）ng/mL，組織金屬蛋白酶抑制因子-2（164.96 ±19.76）ng/mL；對照組治療后基質金屬蛋白酶-2（289.73±31.58）ng/mL，組織金屬蛋白酶抑制因子-2（101.33±14.74）ng/mL，組間對比差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 纈沙坦治療高血壓合并心房顫動可以有效降低血壓，減輕高血壓合并心房顫動患者血清基質金屬蛋白酶-2濃度，升高組織金屬蛋白酶抑制因子-2水平，改善患者臨床癥狀，值得在臨床上推廣應用。

纈沙坦；高血壓；心房顫動

高血壓屬于臨床常見的慢性疾病，伴隨著病程的延長容易引發心房顫動，屬于臨床最為常見的心律失常，嚴重能可能導致心力衰竭、血栓栓塞的疾病，嚴重的威脅了人類身心健康，患者發生腦卒中以及病死率成倍的增長，有研究顯示高血壓是心房顫動發生的危險因素[1]。我院采用纈沙坦治療高血壓合并心房顫動觀察了對基質金屬蛋白酶影響效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2014年4月至2016年4月在我院治療的高血壓合并心房顫動患者78例為研究對象。納入標準：①年齡在60～79周歲；②患者符合WHO關于高血壓診斷，收縮壓超過140 mm Hg和或舒張壓超過90 mm Hg；③持續性心房顫動經心電圖提示心房顫動，已經自行轉復，心房顫動呈現反復發作，每月至少1次以上，每次持續時間超過30 min，持續時間最長不超過48 h，經藥物或者電復律作用自行緩解，心功能在Ⅱ級或以下；排除標準：①不符合納入標準者；②不愿參與本項研究者；③除外左房內徑超過50 mm或者左心室射血分數低于35%，除外房室傳導阻滯和病態竇房結綜合征患者。根據納入排除標準共納入研究對象78例，其中治療組39例，男21例，女18例，年齡

61～70歲，平均（65.13±2.06）歲；對照組39例，男20例，女19例，年齡60～71歲，平均（65.43±2.11）歲。兩組患者在年齡、性別等一般資料方面無明顯差別，具有可比性。本項研究經醫院倫理委員會評審通過，且所有患者均知情同意。

1.2 治療方法：對照組：給予患者常規治療，持續心電監護和血壓監測，口服胺碘酮轉復，胺碘酮服用方法：第1周200 mg，3次/天，第2周200毫克/次，3次/天，第3周200毫克/次，1次/天，長期服用維持。觀察組：在對照組基礎上聯合纈沙坦治療，纈沙坦80毫克/次，1次/天，長期服用維持。

1.3 觀察指標：記錄兩組患者治療前后血壓變化情況。抽取患者空腹靜脈血10 mL，采血后30 min內以1000 r/min離心15 min，分離血清后檢測基質金屬蛋白酶-2和組織金屬蛋白酶抑制因子-2濃度變化，均采取美聯免疫吸附法進行測試，試劑盒來自深圳晶美生物工程有限公司，按照試劑說明書進行操作。

1.4 統計學方法：SPSS17.0中行統計分析，計量數據均以均數±標準差，計數數據以百分率表示，檢驗方法分別應用獨立樣本t檢驗及卡方檢驗，當P＜0.05差異統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者血壓變化：觀察組治療后收縮壓（123.41±2.89）mm Hg，舒張壓（74.28±2.75）mm Hg；對照組組治療后收縮壓（139.37± 6.54）mm Hg，舒張壓（88.73±5.48）mm Hg，組間對比差異有統計學意義。

2.2 兩組基質金屬蛋白酶-2和組織金屬蛋白酶抑制因子-2濃度變化：觀察組治療后基質金屬蛋白酶-2（201.38±10.66）ng/mL，組織金屬蛋白酶抑制因子-2（164.96±19.76）ng/mL；對照組治療后基質金屬蛋白酶-2（289.73±31.58）ng/mL，組織金屬蛋白酶抑制因子-2（101.33± 14.74）ng/mL，組間對比差異有統計學意義。

3 討 論

心房顫動的發生同心房解剖結構障礙、房內局灶性異位的興奮以及房內多個子波折返和心房大小相關，研究顯示腎素-血管緊張素失去平衡是導致高血壓形成的主要因素，高懸于容易引發腎素-血管緊張素系統激活，在高血壓合并舒張期或者收縮期功能不全是心房和心室壓力出現變化，心房組織中血管緊張素轉換酶表達過度，通過血管緊張素受體Ⅰ型介導增強心肌細胞鈣離子出現超負荷，心肌細胞內的鈣超負荷同時是造成心房顫動并引發心房肌電重構的重要機制。此外血管緊張素Ⅱ受體作用在血管緊張素Ⅰ受體促進了心房肌肥厚，細胞外基質蛋白積聚和心房纖維發生變化，改變了心房的有效不應期與正常傳導功能，出現了心房重構，這也是心房顫動發生并持續的主要原因。臨床上傳統得治療方案是采用抗心律失常藥物，但是維持竇性心律的概率相對較低，不良反應較大，因此限制了其在臨床的應用[2]。

近年來研究顯示，心臟主要由心肌細胞為主的各種細胞與細胞外基質所組成，膠原屬于最重要的細胞外基質蛋白，心肌間質有近四分之三多是由Ⅰ型和Ⅲ型膠原組成，心房組織中細胞外基質合成與降解被嚴格的調控，而基質金屬蛋白酶-2和組織金屬蛋白酶抑制因子-2相互作用決定了心肌間的重構過程[3]。大量的研究顯示基質金屬蛋白酶-2的mRNA和纖維化竇性心律陣發性的心房顫動以及持續性心房顫動患者心房組織中的表達會依次的增加，因此基質金屬蛋白酶-2高表達是心房顫動纖維化的重要因素，而組織金屬蛋白酶抑制因子-2屬于內源性特異性抑制藥物，既可以通過和基質金屬蛋白酶-2結合又可以同其酶原結合抑制激活過程，抑制了基質金屬蛋白酶-2的活性作用。纈沙坦屬于ARB藥物，可以和血管平滑肌的ATI受體進行結合發揮拮抗血管緊張素Ⅱ血管收縮效果，降低了末梢血管的阻力，同時其和ATI受體結合作用很強，選擇性阻斷了ATI受體，對于經典途徑和旁路合成AngⅡ產生抑制效果，抑制了心肌組織經ATI所介導膠原合成與增殖和纖維化過程，預防了心房顫動的發生由于復發，同時反饋性的增加了血漿AngⅡ濃度，一定程度激活了AT2，發揮其介導的舒張血管、抗纖維化等心臟保護效果，抑制了心房電重構和結構重構[4]。

綜上所述，纈沙坦治療高血壓合并心房顫動可以有效降低血壓，減輕高血壓合并心房顫動患者血清基質金屬蛋白酶-2濃度，升高組織金屬蛋白酶抑制因子-2水平，改善患者臨床癥狀，值得在臨床上推廣應用。

[1] 徐佳.纈沙坦聯合阿托伐汀治療高血壓合并陣發性房顫的療效觀察[J].中西醫結合心血管病電子雜志,2015,20(1):127-129.

[2] 黃琦磊,程顯祿,陳子國,等.纈沙坦與胺碘酮聯合治療對陣發性房顫患者左房大小和不應期影響[J].中外醫學研究,2015,13(1): 21-22.

[3] 孫云鵬.阿托伐他汀聯合纈沙坦治療永久性房顫50例臨床評價[J].中國藥業,2015,13(1):6-7.

[4] 戚文威,劉彤,許綱,等.纈沙坦與氟伐他汀對高血壓合并心房顫動上游防治策略的研究設計[J].中國循環雜志,2015,30(1):251-255.

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1671-8194（2017）17-0187-02