曲美他嗪聯合參麥注射液干預系統性紅斑狼瘡所致心臟損害的療效觀察

趙春文

曲美他嗪聯合參麥注射液干預系統性紅斑狼瘡所致心臟損害的療效觀察

趙春文

目的 觀察曲美他嗪聯合參麥注射液干預系統性紅斑狼瘡所致心臟損害的臨床療效。方法 選取我院2012年1月—2016年1月收治的系統性紅斑狼瘡出現心臟損害病人62例，將病人隨機分為觀察組與對照組，各31例。兩組均采用激素加丙種球蛋白的基礎治療，對照組加用曲美他嗪治療，觀察組在對照組基礎上加用參麥注射液治療。觀察比較兩組臨床療效。結果 觀察組臨床總有效率為87.10%，對照組為64.52%，觀察組明顯優于對照組，兩組比較差異有統計學意義。結論 曲美他嗪聯合參麥注射液干預系統性紅斑狼瘡所致心臟損害療效明顯。

系統性紅斑狼瘡；心臟損害；曲美他嗪；參麥注射液

系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus，SLE)是自身免疫介導的，以免疫性炎性反應為突出表現的彌散性結締組織病，是一種多系統損害的自身免疫性疾病，可累及全身多個系統，SLE可累及心包、心肌、心內膜、冠狀動脈及傳導系統[1-2]。心臟損害是SLE系統性紅斑狼瘡早期的主要并發癥，也是導致SLE病人死亡的重要原因之一。SLE導致心臟損害的機制與抗原抗體復合物沉積有關，且SLE本身就是早發心臟損害的獨立危險因素。系統性紅斑狼瘡所導致的心臟損害，一般可表現為冠心病、心包炎、心肌炎、心內膜炎、心臟瓣膜損害和心律失常等，早期發生具有較高的發病率和病死率。因此，及早診斷SLE所致心臟損害的，并采取合理有效的治療方法，對改善病人病情，緩解臨床癥狀，提高病人生活質量和改善預后具有重要的臨床意義。本研究采用曲美他嗪聯合參麥注射液干預系統性紅斑狼瘡所致心臟損害，觀察其臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月—2016年1月收治的系統性紅斑狼瘡患者116例，其中出現心臟損害62例(53.4%)，SLE 診斷、分期采用1997年美國風濕病學會(ARA)制訂的 SLE診斷標準[3]。62例中男18例，女44例，年齡(41.34±11.65)歲。將病人隨機分為觀察組與對照組，各31例。兩組入組時的人口學特征及疾病基線資料(合并癥、肺動脈收縮壓)均無統計學意義(P>0.05)。

1.2 SLE心臟損害的診斷標準 心電圖檢查證實室性或室上性心律失常；超聲心動圖提示心包積液、瓣膜結構伴或不伴功能的改變，心房或心室擴大、心肌肥厚、室壁運動異常或收縮舒張功能障礙；多普勒超聲心動圖測量收縮期肺動脈壓力≥40 mmHg[4]。

1.3 排除標準 嚴重肝、腎功能損害，惡性腫瘤及造血系統疾病等；感冒伴發熱、胸腹滿悶等癥者；結核，糖尿病血糖控制不穩定者；精神病及因其他原因不能配合者；孕婦及哺乳期婦女。

1.4 治療方法 兩組均給予一般治療措施如避免直接陽光接觸，絕對臥床休息，半臥位，吸氧，通暢大便。晨起頓服強的松(10～30)mg，飯后口服環磷酰胺片2片，1次/日，丙種球蛋白20 g /d 靜脈輸注，連續3 d 沖擊治療。對照組加用曲美他嗪片20 mg，每日3次，14 d為一個療程。觀察組在對照組基礎上加用參麥注射液40 mL加入10%葡萄糖液100 mL中靜脈輸注，14 d為一個療程。

1.5 觀察指標 觀察治療前后兩組心功能改善情況，心絞痛發作以及胸悶、胸痛、氣促、乏力及心悸等冠心病主要癥狀的改善情況。治療前后分別測定血尿常規、肝腎功能、凝血功能等指標，并記錄治療期間的不良事件。

1.6 療效評定標準 顯效：胸悶、胸痛、氣促、乏力及心悸等冠心病主要癥狀消失，心絞痛發作次數減少80%以上，心電圖下移ST段減少>0．1 mV；有效：胸悶、胸痛、氣促、乏力及心悸等冠心病主要癥狀緩解，心絞痛發作次數減少50%～80%，心電圖下移ST段減少(0．05～0．1)mV；無效：胸悶、胸痛、氣促、乏力及心悸等冠心病主要癥狀改善不明顯或加重，心絞痛發作次數減少<50%，心電圖缺血無改善或發生急性心肌梗死、猝死。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較(見表1)

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組治療前后凝血功能四項指標的變化 觀察組治療后凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、凝血酶時間(TT)較治療前明顯縮短(P<0.05)，而對照組治療后PT、APTT、TT較治療前均無明顯變化(P>0.05)；觀察組治療后纖維蛋白原(FIB)的濃度較治療前明顯減小(P<0.05)，而對照組治療后FIB的濃度卻無統計學意義(P>0.05)。詳見表2。

表2 兩組治療前后凝血功能四項指標比較(±s)

2.3 不良反應 觀察組有2出現輕度惡心、嘔吐、上腹不適，但均能耐受。兩組治療前后血、尿常規及肝、腎功能均未見明顯異常。

3 討 論

SLE是一種累及多系統的自身免疫性疾病，約有2 /3的病人伴心臟損害，以心包炎、心肌炎常見，累及冠狀動脈可致冠狀動脈炎而造成冠狀動脈供血不足[5]。SLE心臟受累發生率國外報道為52%～98%[6]，國內報道為52%～89%[2]，臨床常見心悸、胸悶、心前區疼痛、下肢水腫等表現; 心電圖可見各種心律失常等。

曲美他嗪是哌唑類衍生物哌嗪二氫鹽酸鹽，是一種新型的具有獨特作用機制的抗心肌缺血藥物[7]，曲美他嗪能提供代謝性心肌細胞保護作用，主要是通過減少細胞內H+、Ca2+、Na+的超載，提高乳酸的利用率，減少細胞的酮體產生，有效抑制缺氧所致的細胞酸中毒來實現的。在實驗性心肌缺血模型中，曲美他嗪可改善心肌收縮力，縮小梗死面積，抑制細胞內pH值和ATP的降低，減少中性粒細胞堆積，抑制自由基對心肌細胞的損害，增加心肌細胞對低氧應激的耐受能力。曲美他嗪還具有維持線粒體的正常功能、使心肌細胞內氧自由基產生減少、抑制心肌組織中中性粒細胞浸潤等作用，均對其抗心肌缺血作用有利。

曲美他嗪能降低血管阻力，增加冠脈血流量及周圍循環血流量，促進心肌代謝及心肌能量的產生；能減低心臟工作負荷，降低心肌耗氧量及心肌能量的消耗，從而改善心肌氧的供需平衡。尚能增加對強心甙的耐受性。臨床適用于冠脈功能不全、心絞痛、陳舊性心肌梗死等。對伴有嚴重心功能不全者可與洋地黃并用。

參麥注射液是在中醫著名古方“生脈散”的基礎上，經修方改型研制而成的純中藥速效制劑，其由紅參、麥冬兩味藥提取精制而成，具有益氣固脫，養陰生津，補心復脈，兼活血化瘀的作用，故選用此藥針對病機達到標本同治的目的。現代藥理研究證明，參麥注射液能增強心肌收縮力和收縮幅度，明顯改善心功能，能顯著擴張冠狀動脈，改善心肌缺血，對各種心律失常有明顯療效參麥注射液能增強心肌細胞膜上Na+通道開放的速度，改善Na+通道的效率，增加0相去極化最大速率，增加心肌細胞的傳導能力。但對動作電位的振幅和時程無影響。它可通過抑制平滑肌細胞膜Na+，K+-APT酶活性，影響Na+-K+和Na+-Ca2+交換，使Ca2+內流增多，促使Ca2+收縮蛋白接觸濃度增加，增強心肌與膈肌收縮力。此外，參麥注射液可阻制培養心肌細胞鈣矛盾的發生，提示該藥物可能具有改善細胞膜系統的鈣運轉能力，減少鈣離子在線粒體內過多的堆積，促進細胞的能量代謝。

本研究結果表明：觀察組臨床總有效率為87.10%，對照組為64.52%，觀察組明顯優于對照組，兩組比較差異有統計學意義；觀察組治療后PT、APTT、TT較治療前明顯縮短(P<0.05)，而對照組治療后PT、APTT、TT較治療前均無明顯變化(P>0.05)，提示曲美他嗪聯合參麥注射液干預系統性紅斑狼瘡所致心臟損害療效明顯，且無明顯不良反應。

[1] Kao AH，Manzi S. How to manage patients with cardiopulmonary disease.Best[J].Pract Res Clin Rheumatol，2002:16:211-227.

[2] 蔡輝，姚茹冰，郭郡浩，等. 系統性紅斑狼瘡.新編風濕病學[M]. 北京：人民衛生出版社，2007，317-342.

[3] Bombardier C，Gladman DD，Urowitz MB，et al.Derivation of the SLEDAI. A disease activity index for lupus patients.the committee on prognosis studies in SLE[J]. Arthritis Rheum，1992，35(6)：630-640.

[4] 陳太波，曾小峰，朱文玲，等．系統性紅斑狼瘡的心臟損害[J]．中華風濕病學雜志，2003，4(4)：220-223．

[5] 牛云飛，陳曉雯，鄭彩霞.參麥注射液治療系統性紅斑狼瘡心臟損害療效觀察[J]．中西醫結合實用臨床急救，1998，5(12)：551-553.

[6] Francisco P，Quismorio JR.Cardiac abnormalities in systemic lupus erythematosus.In:Wa llace DJ，Hahn BH.eds Dubois lupus erythematosus[M].5th ed.Baltimore:Willia ms & Wilkins，1997:653.

[7] 潘磊.用曲美他嗪治療系統性紅斑狼瘡對患者心臟損害的療效觀察[J].求醫問藥，2012，10(10):150.

(本文編輯王雅潔)

太原市人民醫院(太原 030001)

引用信息： 趙春文.曲美他嗪聯合參麥注射液干預系統性紅斑狼瘡所致心臟損害的療效觀察[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2016，14(24)：2968-2970.

R289.5 R541

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.24.041

1672-1349(2016)24-2968-03

2015-11-26)