微創聯合手術治療持續高眼壓下原發性閉角型青光眼

牛靜宜+金玲+劉曉紅+張宏

[摘要]目的探討原發性閉角型青光眼持續高眼壓下行玻璃體穿刺放液術及白內障超聲乳化聯合房角分離的安全性及有效性。方法回顧性分析2013年9月～2015年1月在我院行玻璃體穿刺放液術及白內障超聲乳化聯合房角分離治療的原發性閉角型青光眼患者27例（31眼），比較術前及術后視力、眼壓、前房深度及術中、術后并發癥等情況。結果術后1周有19眼（61.29%）視力得到提高，術后1個月時視力提高者為23眼（74.19%），到術后6個月時視力提高者達到26眼（83.87%）。術后1周，28眼眼壓<21mmHg，3眼≥21～30mm Hg，術后3個月，3眼眼壓仍偏高者中2眼經藥物治療后眼壓保持正常，1眼藥物治療效果不佳行小梁切除術，術后眼壓控制良好。術后6個月，2眼在局部藥物控制下眼壓保持正常，29眼在無藥物控制下保持正常。術前前房深度≥1/4CT者占38.7%（12/31）；術后1d，31眼前房均形成，無淺前房發生，前房深度≥1/4CT者占100%，與術前相比得到顯著提到（x²=10.0833，P<0.05）。無嚴重并發癥發生。結論微創聯合手術治療持續高眼壓下原發性閉角型青光眼，不僅可有效降低眼壓，避免了視神經的不可逆性損害，還為外濾過手術保留了完整的結膜組織，是安全有效的。

[關鍵詞]原發性閉角型青光眼；持續高眼壓；玻璃體穿刺放液術；白內障超聲乳化；房角分離

原發性閉角型青光（primary angle-closureglaueoma，PACG）因其對視神經及視功能的不可逆損害一直是眼科關注的重點，特別是急性發作期，往往藥物不能很好控制眼壓，而在高眼壓情況下眼外引流手術效果較差，引起嚴重的術中、術后并發癥的機率大大增加。如不及時治療可能引發視神經受損，嚴重時造成失明。因此，眼科醫生一直都在嘗試和探索新的手術方式對高眼壓持續的急性閉角型青光眼進行治療，白內障超聲乳化聯合房角分離術治療該病的療效已得到認可。我科采用該方法進行持續高眼壓下的原發性閉角型青光眼的治療，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2013年9月～2015年1月我科室收治的持續高眼壓下的原發性閉角型青光眼患者27例31眼作為研究對象，回顧性分析其臨床資料，其中男11例15眼，女16例16眼。年齡53～77歲，平均（64.0±1.0）歲，病程1～10d，平均（3±2.31）d，所有患者均無外傷史及眼部手術史。

1.2術前檢查

入院后進行常規檢查，術前檢測發現所有患者角膜均出現不同程度水腫，晶狀體出現不同程度混濁，前房角關閉1/2周以上，瞳孔固定、散大。所有患者眼壓在經藥物治療后仍波動在30～45mmHg。

1.3手術方法

術前1h快速靜脈滴注20%甘露醇250mL，術前0.5h常規予術眼散瞳，20g/L利多卡因行結膜下注射麻醉，術前要用有齒鑷按壓角鞏膜緣粗測眼壓以便了解術前眼壓情況，同時也便于比較，在10H位距角膜緣后4mm處做結膜瓣，垂直穿刺采用5mL注射器進行，顯微鏡下直視進入玻璃體內的注射器針頭，輕輕取出針頭，用棉棒輕輕按壓穿刺口周圍放出少量玻璃體，待眼壓下降為Tn時停止按壓，用囊膜剪把穿刺口附件的玻璃體修剪干凈。角膜3H位做輔助切口，11H位做3.00mm透明角膜內1mm階梯式切口，前房注入黏彈劑，加深虹膜及擴大瞳孔，行環形撕囊，充分水分離后行標準晶狀體超聲乳化，完整清理晶狀體核及皮質，黏彈劑撐開晶狀體囊袋，將折疊型人工晶狀體植入，黏彈劑吸除后，卡巴膽堿收縮瞳孔注入的同時，向房角處注入黏彈劑鈍性分離房角，隨后再次吸除黏彈劑，角膜切口水密，最后查看一下穿刺口周圍是否還有殘余的玻璃體。

1.4術后處理及隨訪

術后每日常規換藥，同時接受藥物治療（局部糖皮質激素及抗生素眼液），嚴密觀察患者術后并發癥發生及視力、眼壓、前房深度情況，所有患者進行超過6個月隨訪。

1.5視力判定標準

與術前相比，視力提高≥2行視為提高；視力變化<2行視為不變；視力下降≥2行視為下降。

1.6觀察指標

手術治療前后對患者的視力情況、眼壓及前房深度進行記錄。

1.7統計學分析

數據通過SPSS17.0軟件進行分析，計數資料采用x²檢驗，P<0.05為差異具有統計學意義。

2結果

2.1視力

術后患者視力情況見表1，術后1周有19眼（61.29%）視力得到提高，術后1個月時視力提高者為23眼（74.19%），到術后6個月時視力提高者達到26眼（83.87%）。

2.2眼壓

術后1周，28眼眼壓<21mm Hg，3眼≥21～30mmHg，經局部降眼壓藥治療后眼壓高者眼壓得到良好控制。術后3個月，3眼眼壓仍偏高者中2眼經藥物治療后眼壓保持正常，1眼藥物治療效果不佳行小梁切除術，術后眼壓控制良好。術后6個月，2眼在局部藥物控制下眼壓保持正常，29眼在無藥物控制下保持正常。

2.3前房深度

術前前房深度≥1/4CT者占38.7%（12/31）；術后1d，31眼前房均形成，無淺前房發生，前房深度≥1/4CT者占100%，與術前相比得到顯著提高（x²=10.0833，P<0.05）。見表2。

2.4并發癥

所有患者均未出現惡性青光眼、脈絡膜爆發性出血、脈絡膜脫離及視網膜脫離等嚴重并發癥。術后術眼不同程度的角膜水腫，經糖皮質激素治療后，5天內均顯著消腫。出現明顯的反應性葡萄膜炎者5眼，采用糖皮質激素進行抗炎治療，1周內均明顯緩解。

3討論

青光眼是一種以病理性眼壓升高和伴有視功能損害的致盲性眼病，我國閉角型青光眼與開角型青光眼的比例為3.7：1，是世界上PACG患者最多的國家PACG常和白內障同時出現，相互影響，嚴重影響患者視力。閉角型青光眼的發病機制是由于眼前段解剖結構異常擁擠，導致房水的生理循環通道受阻，后房房水聚積，推擠虹膜向前貼向小梁，房角黏連，房水流出道關閉，從而導致眼壓急劇升高，青光眼發作。國際上的研究說明，在亞洲人群中比較常見的引起房水生理循環受阻的機制是瞳孔阻滯，國內學者的研究也得出結論，晶狀體在我國50歲以上人群中瞳孔阻滯因素導致原發性房角關閉、青光眼急性發作的機制中起到尤其重要的作用。

白內障超聲乳化術聯合房角分離術在急性閉角型青光眼中的療效已經得到越來越多眼科醫師及學者的肯定，其不僅加深前房深度，還可將粘連的房角結構重新打開，使得其中有功能的小梁結構繼續發揮引流房水的作用，對于病程較短且房角粘連時間短的患者，可避免行外濾過手術及其可能帶來的一系列并發癥。

但在臨床上有部分急性閉角型青光眼的患者在急性大發作期間，經全身及局部降眼壓治療后不能很好地控制眼壓，如果不及時手術，持續的高眼壓狀態給視功能帶來了永久性損傷，而如果緊急手術，風險又大大增加。此類患者的特點在于存在睫狀突前旋，虹膜晶狀體隔前移，房水向玻璃體逆流，單純行晶狀體超聲乳化術時，往往發現在做完角膜切口后就出現虹膜脫出，前房明顯變淺，且無法用黏彈劑加深前房，手術難度顯著加大，勉強手術往往導致手術并發癥的發生。為解決這些問題，許多學者在術中聯合手術控制眼壓方面進行了許多嘗試。其中有，2009年李玉濤等采取25G的前段玻璃體切割聯合小梁切除來治療持續高眼壓狀態下的急性閉角型青光眼，取得不錯的療效，但小梁切除術的并發癥不可忽視。2015年劉輝等采用白內障超聲乳化聯合房角分離與23G微創前段玻璃體切割術應用于高眼壓狀態下原發性閉角型青光眼患者29例31眼，術后所有患眼前房均加深，術后1周眼壓控制在正常范圍者占88.57%，術后需再次行青光眼手術治療者僅占5.71%，且失敗的病例在外濾過術后眼壓恢復正常，取得了不錯的療效。我們采取玻璃體穿刺放液術及白內障超聲乳化聯合房角分離進行治療，取得較好療效，本研究術后1周眼壓控制在正常范圍者占90.32%，術后6個月眼壓控制在正常范圍者占100%，前房深度≥1/4CT者占100%，與相關報道研究結果相符。

綜合分析，首先，白內障超聲乳化摘除術解決了晶體膨脹及混濁兩個問題；其次，晶狀體超聲乳化聯合房角分離術可以解決多數患者高眼壓及房角黏連的問題，同時又可避免小梁切除等外引流術帶來的近、遠期并發癥的風險；再次，玻璃體穿刺放液術可降低玻璃體壓力及房水經玻璃體前表面的阻力，防止房水逆流；還有，玻璃體穿刺放液術放出玻璃體量可以隨時調節，不會使眼球眼壓快速下降，從而降低暴發性脈絡膜出血的機率；最后，玻璃體穿刺放液術對眼表特別是結膜影響小，如手術效果不佳，為后期的外濾過手術保留了結膜組織。同時玻璃體穿刺放液術簡操作單易，易掌握。但我們對患者的遠期并發癥的觀察時間較短，對于視網膜脫離的發生遠期還是有一定的風險，所以術中要盡量一次完成玻璃體穿刺，不要多次干擾玻璃體，以免引起玻璃體增殖和牽拉。同時術中術后嚴防感染，術后要觀察眼壓，必要時用降眼壓藥物，如控制不好，還需考慮外過濾手術。

綜上所述，對持續高眼壓下原發性閉角型青光眼進行微創聯合手術治療雖然還需進一步觀察其后期的并發癥，但不失為一種安全、有效的治療方法，值得臨床采用。