帕金森病嗅覺障礙機制的研究進展

陳澤頡 王瑞丹 張巍

帕金森病嗅覺障礙機制的研究進展

陳澤頡 王瑞丹 張巍

帕金森病是中老年人常見的神經變性疾病，近年來，其非運動癥狀受到越來越多的關注，其中嗅覺障礙發生率高，出現于病程早期，在疾病的早期診斷及鑒別診斷中具有重要意義。腦內多巴胺能、乙酰膽堿及5-羥色胺水平的變化，嗅覺皮層內α-突觸核蛋白及Tau蛋白的異常沉積，嗅球內小膠質細胞的激活、神經免疫炎性反應水平的升高及其他多種因素可能參與了帕金森病嗅覺障礙的發生。本文從神經生化、神經病理、神經免疫炎性反應機制及其他因素等方面對帕金森病嗅覺障礙的機制研究進展進行綜述。

帕金森病；嗅覺障礙；神經生化；神經病理；神經免疫炎癥

帕金森病(Parkinson disease，PD)是中老年人常見的神經變性疾病，隨著人口老齡化進程的加速，PD的發病率和患病率均呈迅速升高的趨勢。長期以來，PD被認為是一種以震顫、肌強直、運動遲緩及步態和姿勢異常等運動癥狀為主要臨床特征的運動障礙性疾病，其神經病理學標志是中腦黑質致密帶多巴胺(dopamine，DA)能神經元進行性變性、丟失，紋狀體中DA的水平明顯減少，在殘余的神經元內形成路易小體(Lewy bodies，LB)。近年來，Braak神經病理學假說[1]的提出使人們重新認識到PD患者還存在多種非運動癥狀，如嗅覺障礙(olfactory dysfunction)、認知障礙、睡眠障礙、自主神經功能紊亂及情緒紊亂等，明顯影響患者的生活質量。

PD患者嗅覺障礙的發生率高達45.0%～96.7%[2]，根據Braak假說，嗅覺障礙可能為PD患者出現的第一個臨床癥狀，并貫穿于疾病發展的過程中。……