華東師范大學生命科學學院揭示糖尿病傷口難愈合的機制

據華東師范大學生命科學學院2016年11月11日報道，《自然·通訊》在線刊登了華東師范大學生命科學學院上海市調控生物學重點實驗室賴玉平課題組“糖尿病中高血糖抑制REG3A的表達惡化Toll樣受體3(TLR3)誘導的皮膚發炎”的研究成果，揭示了糖尿病傷口難愈合的新機制，可為糖尿病傷口愈合的臨床治療提供新靶點和新方法。

糖尿病傷口不愈合形成的“糖尿病足”是糖尿病患者的主要并發癥之一，嚴重的患者可能面臨截肢的危險。2012年,賴玉平課題組在《免疫學》上發表文章，報導胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ能夠通過誘導角質形成細胞的增殖來促進皮膚傷口的愈合。四年后，該課題組的進一步發現：胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ在糖尿病病人及糖尿病小鼠皮膚傷口中的低表達會導致糖尿病傷口的過度炎癥反應，最終導致糖尿病傷口難愈合；糖尿病傷口的過度炎癥反應依賴于TLR3信號通路，而胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ可以通過誘導負調節子SHP-1的表達抑制糖尿病傷口中TLR3誘導的炎癥反應；糖尿病皮膚傷口中的高血糖會抑制REG3A/RegIIIγ的表達，使其不能抑制TLR3誘導的炎癥反應，從而使糖尿病傷口持續產生過度的炎癥因子，導致傷口不能愈合。相關成果已申請2項發明專利。