幾則生物學教學問題釋疑

鄧過房

(廣東省中山紀念中學 528454)

1 紡錘絲和星射線在本質上是一回事嗎

組成紡錘體的絲狀結構稱為紡錘絲，各種紡錘絲都由微管蛋白組成。紡錘絲有4種：連續(xù)絲、染色體絲(即牽引絲)、中間絲和星體絲(即星射線)。連續(xù)絲是指由一極與另一極相連的紡錘絲；染色體絲是指從著絲點相連于一個極的紡錘絲；中間絲不與兩極相連，也不與著絲點相連，是在后期于兩組染色體之間出現(xiàn)的紡錘絲；星射線由兩極的中心體射出。動、植物細胞共有的紡錘絲是染色體絲和連續(xù)絲，動物細胞特有的是中間絲和星體絲(星射線)。

2 吞噬細胞是如何識別病原體的

關于吞噬現(xiàn)象的描述，最早見于1893年出版的俄國生物學家 Metchnikoff 的著作《Comparative Pathology of Inflammation》中 ，書中詳細敘述了作者發(fā)現(xiàn)的吞噬細胞吞噬病原體的現(xiàn)象，并提出吞噬細胞分小吞噬細胞和巨噬細胞兩類[1]。20 世紀 90 年代，美國生物學家 Charlie Janeway 提出“模式識別理論”，推測吞噬細胞是通過其細胞膜上的“模式識別受體(PRR)”去識別病原體的“病原相關分子模式(PAMP) ”[2]。簡言之，吞噬細胞依靠其細胞膜上的“受體”去識別(結合)病原體的某分子結構，進而啟動吞噬活動。一方面，吞噬細胞的一種受體可識別結合多種病原體(因為受體所識別的分子結構是多種病原體所共有的分子結構)；另一方面，多種受體可識別一種病原體(因為一種病原體常具有多個可被不同受體識別的分子結構)。所以， 機體清除侵入的病原體(以病原菌為例)的過程應包括:吞噬細胞和病原菌接觸、識別并結合、吞入病原菌、殺死并分解病原菌等階段。而機體自身的正常細胞因不具有病原體所具有的上述分子結構， 所以吞噬細胞不會吞噬機體自身正常的細胞[3]。

3 為什么DNA片段只有一條鏈可轉錄

DNA之所以能轉錄取決于：①特異的轉錄起點；②轉錄的方向；③轉錄開始后按堿基互補配對原則準確地轉錄；④特異終止部位等。

首先，轉錄起始的關鍵是RNA聚合酶與啟動子的相互作用。啟動子是指一段位于結構基因上游區(qū)、指導RNA聚合酶與模板的正確結合、活化RNA聚合酶并確保轉錄準確而有效起始的DNA序列。啟動子的結構會影響它與RNA聚合酶的親和力，因此也決定RNA聚合酶對它的選擇與結合。由此決定轉錄起始的位點[4]。其次，RNA聚合酶同DNA聚合酶一樣，只能催化單核苷酸連接到帶游離3′-OH的多核苷酸鏈上，即RNA合成時只能以5′→3′的方向合成互補于DNA模板鏈的RNA鏈。這就決定了轉錄的方向。正是由于這種“位點”和“方向”，共同決定了DNA的哪條鏈將被轉錄，而不是DNA的兩條鏈同時都可轉錄(當然也有個別例外的情況，如細菌中的質粒DNA的雙鏈能同時在同一區(qū)域進行轉錄)。

事實上，沿著一條DNA分子的堿基對順序，排列著許多的基因，每個基因都有一個啟動子，規(guī)定了轉錄線以及終止子。然而，基因又是斷裂的，相鄰的基因并不完全連續(xù)排列在一條轉錄線上，而且DNA的兩條鏈具有相反的化學極性。因此，相鄰基因的轉錄線可以從DNA雙螺旋的一條鏈，轉換到另一條互補鏈上，當這種轉換出現(xiàn)時，DNA的轉錄方向必須倒轉過來。

4 哺乳動物成熟紅細胞衰老后死亡的方式是什么

早期認為絕大部分衰老紅細胞在脾臟及肝臟的網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)中被吞噬細胞吞噬， 進而被破壞分解，即衰老紅細胞的死亡屬于一種免疫清除，與凋亡基因無關；后期觀點認為衰老紅細胞先在內源或外源凋亡因子的誘導下，凋亡基因表達，形成凋亡小體(膜表面有特異信號分子)， 最后誘發(fā)免疫吞噬。

目前，關于衰老紅細胞的凋亡途徑還未有定論。但從分子水平分析，哺乳動物成熟紅細胞中存在部分與凋亡有關的關鍵蛋白(如 caspase-3、 caspase-8、 Bcl-2 家族蛋白)；卻缺乏線粒體起始內源途徑的其他成分(如 caspase-9、 細胞色素c)；衰老紅細胞膜表面還可能缺乏相應的死亡受體。從細胞水平來分析細胞的形態(tài)變化， 除了沒有凋亡時出現(xiàn)的染色質、細胞器變化外，衰老紅細胞其余形態(tài)特征(細胞膜皺縮、形成凋亡小體、凋亡信號外顯、被吞噬細胞吞噬)均與一般細胞凋亡相同[5]。雖然成熟紅細胞沒有細胞核、線粒體、內質網(wǎng)、核糖體等細胞器，但其細胞質早期儲備的RNAs和蛋白質， 可能在其衰老后調控凋亡信號通路。即衰老紅細胞的死亡是一種特殊形式的凋亡。

5 秋水仙素是如何阻止細胞不分裂的

構成紡錘絲的微管蛋白分α微管蛋白和β微管蛋白兩種, 兩者彼此間具有很強的親和力，常呈二聚體形式存在。其中β微管蛋白肽鏈中第201位為半胱氨酸，為秋水仙素結合部位。一旦被秋水仙素結合后，微管不僅不能繼續(xù)聚合，還會引起原有微管解聚。故秋水仙素起到干擾微管裝配，最終破壞紡錘體形成和終止細胞分裂的作用。用秋水仙素處理分裂的細胞，紡錘體被破壞，細胞不能一分為二，但是兩條姐妹染色單體卻照樣分開。這是因為秋水仙素雖然破壞細胞中微管的組裝，阻止紡錘體的正常生成，使細胞分裂失去動力來源，但并不影響DNA完成復制，使染色體數(shù)加倍。

6 高爾基體能合成纖維素嗎

植物的細胞壁中纖維素的含量很高，構成植物細胞典型初生壁的過程涉及數(shù)百種酶。除少數(shù)酶共價結合在細胞壁上外，多數(shù)酶都存在于內質網(wǎng)和高爾基體中。但其中一個例外是多數(shù)植物細胞的纖維素是由細胞膜外側的纖維素合成酶合成的[4]，即纖維素的合成是在細胞質膜上的蛋白復合體——終端復合體上合成的。蛋白復合體上包含多個纖維素合成酶單位。在合成的過程中，多個纖維素合成酶共同參與，還有其他的一些酶起輔助作用。主要的過程是：纖維素合成酶將葡萄糖供體上的葡萄糖基加到葡萄糖鏈上，催化合成β(1-4)連接的D-葡聚糖。用于合成的葡萄糖供體來源于蔗糖的UDPG(尿苷二磷酸葡萄糖)。UDPG是葡萄糖的活化形式，由蔗糖合酶將蔗糖中的葡萄糖轉化為UDPG，然后加在纖維素鏈上。纖維素合成酶中的糖基轉移酶有兩個催化位點，纖維素鏈在延伸時每次都加入兩個葡萄糖基，因此纖維素總是以二聚糖為重復單位[6]。至于細胞壁基質中的其他多糖物質則是在高爾基體中合成的，合成后以外排小泡形式運輸?shù)劫|膜，然后排出細胞進入細胞壁。