短暫性腦缺血發作患者微量白蛋白尿水平與頸動脈粥樣硬化的相關性分析

丘永平 張運超 曾艷娟

廣東蕉嶺縣人民醫院 蕉嶺 514000

短暫性腦缺血發作患者微量白蛋白尿水平與頸動脈粥樣硬化的相關性分析

丘永平 張運超 曾艷娟

廣東蕉嶺縣人民醫院 蕉嶺 514000

目的 探討短暫性腦缺血發作患者微量白蛋白尿水平(MAU)與頸動脈粥樣硬化的相關性。方法 選取2014-05—2015-07我院收治的短暫性腦缺血發作患者80例，根據MAU/肌酐濃度的比值(ACR)分為對照組和觀察組。對照組35例，ACR<30 mg/g。觀察組45例，30 mg/g≤ACR≤300 mg/g。結果 2組患者空腹血糖、糖化血紅蛋白、DBP、SBP及餐后2 h血糖等指標比較，差異具有統計學意義(P<0.05)。觀察組頸動脈斑塊積分和頸動脈中內膜厚度均高于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)。觀察組穩定斑塊數量少于對照組，易損斑塊數量多于對照組，差異均具有統計學意義(P<0.05)。MUA水平與頸動脈中內膜厚度呈正相關(P<0.05)。結論 短暫性腦缺血發作患者微量白蛋白尿水平與頸動脈粥樣硬化具有明顯的相關性。

頸動脈粥樣硬化；微量白蛋白尿；短暫性腦缺血發作

微量白蛋白尿(MAU)指尿中出現微量白蛋白，能夠反映腎臟出現異常并滲漏蛋白質，是腎臟受損的表現。以往學者在研究微量白蛋白尿時多集中于糖尿病和腎臟疾病，但隨著醫療水平的不斷進步，研究發現微量白蛋白尿的出現表明血管系統發生變化，同時也是腎臟早期受損的指征，因此可將其看作動脈病變的“窗口”[1]。目前，隨著對微量白蛋白尿的深入研究發現，其在心血管疾病預后中能夠作為危險預測因子，在臨床預測指標中具有重要價值[2]。微量白尿蛋白是心腦血管及腎損傷的標志，因而可視為動脈硬化的早期表現。本研究分析短暫性腦缺血發作患者微量白蛋白尿水平與頸動脈粥樣硬化的相關性。現報道如下。

1 資料與方法

1．1 病例選擇 入選標準：(1)符合第九屆全國腦血管病學術會議修訂的腦血管病短暫性腦缺血發作診斷標準[3]；(2)受試者均自愿參加并簽署知情同意書。排除標準：(1)哺乳期婦女或孕婦；(2)近期內服用過激素類藥物或避孕藥者；(3)合并嚴重栓塞性疾病、風濕性心臟病者；(4)合并其他器官功能障礙者；(5)患痛風、重度貧血、先天性心臟病等對尿蛋白排泄有影響的疾病者。

1．2 一般資料 選取2014-05—2015-07在我院就診的80例短暫性腦缺血發作患者為研究對象，年齡35～80歲，發病至入院時間5～70 h。根據ACR值分為對照組和觀察組。對照組35例，ACR<30 mg/g。觀察組45例，30 mg/g≤ACR≤300 mg/g。2組一般資料均無顯著差異(P>0.05)，具有可比性。見表1。

表1 2組一般資料比較

1．3 觀察指標

1．3．1 指標檢測：①測量患者體質量及身高，計算體重指數(BMI)。BMI=體質量(kg)/身高2(m2)。受試者入院次日清晨空腹抽取8 mL肘靜脈血，采用葡萄糖氧化酶法對血糖(GLU)水平進行測定，同時采用氧化酶法測定血清總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平。②MAU測定：采用免疫比濁法檢測晨尿微量白蛋白，同時計算ACR值。若ACR<30 mg/g，表明尿蛋白正常；30 mg/g≤ACR≤300 mg/g，則表明微量蛋白尿。

1．3．2 頸動脈超聲檢測：采用美國GE公司LOGIQ500全數字化彩色多普勒超聲診斷儀檢測頸動脈中內膜厚度、血管內徑和血流充盈缺損情況。①頸動脈中內膜厚度：掃描頸動脈時行縱切方法，測定頸動脈分叉部、頸內動脈段兩側、壺腹部等6個點，計算平均值。正常：中內膜厚度<0.1 mm；斑塊形成：中內膜厚度>1.2 mm。②采用Crouse方法計算頸動脈斑塊積分。

2 結果

2．1 生化指標檢測 觀察組收縮壓和舒張壓水平均高于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)。觀察組糖化血紅蛋白、空腹血糖、低密度脂蛋白膽固醇、總膽固醇及餐后2 h血糖水平均高于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)。2組甘油三酯和高密度脂蛋白膽固醇水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 2組生化指標比較

2．2 頸動脈斑塊情況 觀察組頸動脈斑塊積分和頸動脈中內膜厚度均高于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)。觀察組穩定斑塊數量少于對照組，易損斑塊數量多于對照組，差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組頸動脈斑塊情況比較±s)

2．3 相關性分析 根據Spearman相關性分析結果顯示，短暫性腦缺血發作患者微量白蛋白尿水平與頸動脈中內膜厚度呈正相關(r=0.318，P<0.05)。見表4。

表4 短暫性腦缺血發作患者頸動脈粥樣硬化相關因素的Logistic回歸分析

3 討論

腎小球動脈硬化和腎小動脈內皮損傷是引起微量白蛋白尿的主要原因[4]。MAU不僅可以作為腎微血管及腎血管病的檢測指標，還可作為早期全身血管病變的表現。MAU的出現表明大血管內皮功能受損和全身微血管病變發生。短暫性腦缺血是神經內科的常見急癥，若臨床治療措施不當，則會引發腦卒中。動脈粥樣硬化是腦卒中和短暫性腦缺血的危險因素。本研究結果顯示，微量白蛋白尿水平與頸動脈中內膜厚度呈正相關，這與相關研究結果一致[5]。此外，觀察組頸動脈中內膜厚度高于對照組，頸動脈斑塊積分較對照組明顯升高。因此，有學者認為，微量白蛋白尿水平可作為頸動脈中內膜厚度的獨立預測因素[6]。

研究發現，超聲檢測發現的頸動脈斑塊及內膜的中層厚度對心肌梗死和腦卒中的預測具有明顯作用，腦梗死的發生與頸動脈斑塊的大小、形態具有密切聯系[7]。動脈粥樣硬化性腦梗死產生的主要原因是頸動脈粥樣硬化斑塊形成，其機制可能為：(1)血栓形成；(2)斑塊表明粗糙；(3)不穩定或破裂的斑塊對遠端血管造成栓塞；(4)凝血因子及血小板被激活。大腦中動脈是頸內動脈的分支，可作為早期腎臟損傷的標志。頸動脈中內膜厚度增厚、早期腎臟受損及左室肥厚均與大腦中動脈有關。

微量白蛋白尿水平上升能夠反映腎小球及腎血管疾病，提示機體血管內皮功能出現障礙。頸動脈粥樣硬化和MAU的共同發病基礎是血管內皮功能出現障礙。此外，血管內皮功能出現障礙會導致易損斑塊增多，引起斑塊破裂，從而造成血栓。在動脈粥樣硬化性血管疾病中，評價血管內皮舒縮功能是一個重要標記[8]。本研究結果顯示，觀察組穩定斑塊數量少于對照組，易損斑塊數量多于對照組(P<0.05)，提示MAU可能是血管危險因素之一。C反應蛋白、內皮舒張功能及血小板功能等生物標記均能評估血管內皮功能，這類指標不僅可以反映慢性感染及血管內皮功能損傷程度，而且還和MAU的產生具有密切聯系。炎性因子損傷、血管內皮功能障礙及凝血功能出現異常等會引起血管功能失調，從而導致動脈粥樣硬化。

綜上所述，短暫性腦缺血發作患者微量白蛋白尿水平與頸動脈粥樣硬化具有明顯的相關性。

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(收稿2016-06-06)

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1673-5110(2017)01-0037-03