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急性腦梗死面積與血清膽紅素水平的關系探討

2017-02-21 03:46:33周其達
中國實用神經疾病雜志 2017年1期
關鍵詞:血清水平

華 鍵 周其達 秦 琳

江蘇無錫市錫山人民醫院神經內科 無錫 214011

急性腦梗死面積與血清膽紅素水平的關系探討

華 鍵 周其達 秦 琳

江蘇無錫市錫山人民醫院神經內科 無錫 214011

目的 探討急性腦梗死患者血清膽紅素水平與腦梗死面積的關系。方法 210例急性腦梗死患者,根據頭顱CT或MR結果分為大面積腦梗死組(A組)60例,中等面積腦梗組(B組)80例,腔隙性梗死組(C組)70例,收集各組臨床資料并進行分析比較。結果 A、B 2組血清膽紅素、NIHSS評分、Barthel指數評分差異有統計學意義(均P<0.001)。A、C 2組血清膽紅素、NIHSS評分、Barthel指數評分差異有統計學意義(均P<0.001)。Spearman相關分析示,血清膽紅素水平與梗死面積、NIHSS評分呈正相關,與Barthel指數評分呈負相關(均P<0.001)。結論 急性腦梗死患者血清膽紅素水平與梗死面積相關,大面積腦梗死血清膽紅素升高更顯著。

膽紅素;腦梗死面積;相關性分析

腦梗死是現代社會致死、致殘的主要疾病。急性腦缺血后神經組織的細胞能量代謝衰竭、細胞膜去極化,繼而興奮性氨基酸和神經遞質釋放,通過各種渠道導致細胞內鈣離子超載,激活細胞的蛋白酶、磷脂酶和過氧化系統,產生蛋白水解和各種自由基,損傷神經組織。膽紅素是人體內一種脂溶性抗氧化劑,具有抗氧化神經保護作用,其脂溶性的特點使其能較好地清除脂溶性代謝產物,具有較強的抗氧化作用[1]。研究表明[2],在急性腦梗死患者中,由于機體應激反應,膽紅素作為內源性抗氧化劑其水平增高。本研究旨在探討急性腦梗死患者膽紅素水平與梗死面積及嚴重程度的關系及臨床意義。

1 對象與方法

1.1 對象 選取2013-12—2015-12在我院神經內科住院急性腦梗死患者210例。根據頭顱CT或MR結果分成大面積腦梗死組(A組)60例,男34例,女26例,年齡(75.33±9.95)歲;中等面積腦梗組(B組)80例,男43例,女37例,年齡(73.84±8.72)歲;腔隙性梗死組(C組)70例,男42例,女28例,年齡(72.41±9.55)歲。入選標準:(1)符合第4次全國腦血管病學術會議制定的腦梗死診斷標準[3];(2)發病48 h內入院,經頭顱MR或頭顱CT確診為急性腦梗死者;(3)根據CT及MR結果,按Adama分型法分為大面積腦梗死(>3 cm并累計2個以上解剖部位的大血管主干供血區),中等面積腦梗死(1.5~3 cm)及腔隙性梗死(<1.5 cm);(4)排除膽囊及膽管結石炎癥、肝硬化、肝臟疾病、凝血障礙、惡性腫瘤等患者。

1.2 方法 收集患者一般資料,包括年齡、性別,并對每個患者進行NIHSS及Barthel指數評分,入院后次日空腹抽取靜脈血5 mL,用于血清膽紅素、尿酸等檢測。

2 結果

2.1 組間生化指標及神經量表評分比較 A、B 2組尿酸(t=0.949,P=0.344)比較差異無統計學意義,血清膽紅素(t=5.465,P<0.001)、NIHSS評分(t=6.914,P<0.001)、Barthel指數評分(t=7.190,P<0.001)比較差異有統計學意義;A、C 2組尿酸(t=1.132,P=0.260)比較差異無統計學意義,血清膽紅素(t=5.510,P<0.001)、NIHSS評分(t=8.324,P<0.001)、Barthel指數評分比較差異有統計學意義(t=7.226,P<0.001);B、C 2組尿酸(t=0.190,P=0.849),血清膽紅素(t=0.192,P=0.848)、NIHSS評分(t=1.667,P=0.098)、Barthel指數評分(t=0.210,P=0.834)比較差異無統計學意義。見表1。

2.2 血清膽紅素與梗死面積、NIHSS及Barthel指數評分之間相關分析 Spearman相關分析示:膽紅素與梗死面積(r=0.357,P<0.001)、NIHSS評分(r=0.297,P<0.001)呈正相關,與Barthel指數評分(r=-0.288,P<0.001)呈負相關,差異均有統計學意義。

表1 各組臨床資料及生化結果比較±s)

注:A組與B組比較:aP<0.001;與C組比較:bP<0.001

3 討論

本研究發現,血清膽紅素水平增高與急性腦梗死面積存在相關性,在大面積腦梗死中,血清膽紅素增高更明顯。隨著近年來對血紅素氧合酶(HO)/一氧化碳(CO)-膽紅素系統的不斷研究,血紅素氧合酶-1(HO-1)被誘導后可以快速啟動HO系統的一系列反應而最終生成膽紅素,而膽紅素是人體內一種生理性抗氧化劑,可能是抵御腦梗死的重要的內源性機制,在急性腦梗死時應激性升高可能會減輕神經損傷,適當的高膽紅素是一種機體的保護因子[4-5]。由于腦梗死嚴重程度不同,機體產生的應激反應也不同,而已有研究報道膽紅素含量與腦梗死嚴重程度相關[6]。我們通過對腦梗死患者的NIHSS評分和Barthel評分評估患者病情嚴重程度,NIHSS評分越高病情嚴重程度越高,而Barthel評分越低表示患者生活自理能力越低,病情也越嚴重。本研究表明,大面積腦梗死組的NIHSS評分及Barthel評分與中等面積腦梗死、腔隙性梗死2組均存在顯著差異,大面積腦梗死組血清膽紅素水平較中等面積腦梗死、腔隙性梗死組均顯著增高,而后2組相比無明顯差異。通過Spearman相關分析發現血清膽紅素水平與NIHSS評分、Barthel指數評分及梗死面積之間均存在相關性,雖表明膽紅素水平與腦梗死嚴重程度相關,但膽紅素與腦梗死面積也相關,且它們之間的相關系數更高,膽紅素與腦梗死面積的相關性更高。

與膽紅素相比,尿酸也是人體內的天然水溶性抗氧化劑,可抑制過亞硝酸鹽介導的硝化反應[7],具有清除氧自由基,增強紅細胞膜脂質抗氧化,防止細胞溶解凋亡的作用。研究發現,在接受溶栓治療的急性缺血性卒中患者中病情較重的男性患者,其尿酸水平越高,轉歸越好[8]。雖腦梗死急性期,氧化應激發生后尿酸可能發揮其抗氧化作用,但我們的分析發現,在不同梗死面積的腦梗死患者中尿酸水平在各組間并無顯著差異,尿酸水平并未因梗死面積不同而立即發生明顯改變,我們認為機體內尿酸水平并不隨腦梗死的發生而出現應激性改變。而由于血紅素氧合酶(HO)/一氧化碳(CO)-膽紅素系統的存在,當機體發生不同面積腦梗死后產生不同程度的氧化應激反應,機體就有可能出現血清膽紅素濃度的變化,在大面積腦梗死中這種變化更為顯著。

[1] Jansen T,Hortmann M,Oelze M,et al.Conversion of biliverdin to bilirubin by hemeoxygenase-1-evidence for direct andindirect antioxidant actions of bilirubin[J].JMol Cell Cardiol,2010,49(2):186-195.

[2] 劉興洲,王婭玲.腦梗死患者血清膽紅素和尿酸濃度的臨床研究[J].中國實用神經疾病雜志,2014,17(6):25-27.

[3] 中華神經科學會,中華神經外科學會.各類腦血管病診斷要點及腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379-381.

[4] Perlstein TS,Pande RL,Creager MA,et al.Serum total bilirubin level,prevalent stroke,and stroke outcomes:NHANES 1999-2004[J].Am J Med,2008,121(9):781-788.

[5] Cheriyath P,Gorrepati VS,Peters I,et al.High Total Bilirubin as a Protective Factor for Diabetes Mellitus:An Analysis of NHANES Data From 1999 - 2006[J].J Clin Med Res,2010,2(5):201-206.

[6] Luo Y,Li J,Zhang J,et al.Elevated bilirubin after acute ischemic stroke linked to the stroke severity[J].Int J Neurosci,2013,31(7):634-838.

[7] Hooper DC,Scott GS,Zborek A,et al.Uric acid,a peroxynitrite scavenger,inhibits CNS inflammation,blood-CNS barrier permeability changes,and tissue damage in a mouse model of multiple sclerosis[J].FASEB J,2000,14(5):691-698.

[8] Lee SH,Heo SH,Kim JH,et al.Effects of uric acid levels on outcome in severe ischemic stroke patients treated with intravenous recombinant tissue plasminogen activator[J].Eur Neurol,2014,71(3/4):139-132.

(收稿2016-05-30)

R743.33

B

1673-5110(2017)01-0068-03

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